Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for chronic non-cancer pain in children and adolescents

الهدف: لتقييم العلاقة بين الجين بيتا الفبرينوجين -455G / A تعدد الأشكال والاحتشاء الدماغي في السكان الصينيين عن طريق التحليل التلوي. الطرق: تم جمع دراسات الوراثة الوراثية على تقييم جين البيبرينوجين -455G / A تعدد الأشكال والاحتشاء الدماغي الذي شمل السكان الصينيين نشرت قبل ديسمبر 2005 من قاعدة بيانات بوبمد، إمباس، و نكي. تم استخلاص جميع البيانات في الأدب استنادا إلى معايير الاختيار المحددة من قبل اثنين من المحققين المستقلين. تم اختبار التحيز المنشور بواسطة مؤامرة قمع وتم الجمع بين النسب الفردية لجميع الدراسات اعتمادا على نتيجة اختبار عدم التجانس بين الدراسات الفردية. تم استخدام مدير مراجعة البرامج (الإصدار 4.2) للتحليل التلوي. النتائج: أحد عشر دراسة بما في ذلك 1405 المرضى و 1600 الضوابط التقى معايير الاختيار. ولم يكن هناك أي تحيز منشور في 11 دراسة تمت مراجعتها. أظهر اختبار عدم التجانس للدراسات التي تمت مراجعتها وجود فروق ذات دلالة إحصائية (chi2 = 24.58، P = 0.006) بين أورس للدراسات الفردية. كان الجمع بين أور من 11 دراسة قابلية للاحتشاء الدماغي في الناقلين أليل -455A مقارنة مع 445G / G متماثل البرية 1.33 (95٪ سي 1.04-1.71، P = 0.02). في المرضى الذين يعانون من احتشاء دماغي في 6 دراسات، كان متوسط ​​مستوى الفيبرينوجين البلازما الموجز من الناقل أليل ألف 0.29 غ / L (95٪ سي 0.14-0.44، P = 0.0002) أعلى من تلك -455G / G متماثل متماثلة. الاستنتاجات: بيتا الفبرينوجين جين -455G / A تعدد الأشكال قد تساهم في قابلية احتشاء الدماغ في السكان الصينيين. أليل يزيد من قابلية الفرد للإصابة بالمرض.