Vitamin E for Alzheimer's dementia and mild cognitive impairment

CONTEXTE:

La vitamine E est naturellement présente dans le régime alimentaire. Cette substance a plusieurs fonctions biologiques, dont un effet antioxydant permettant de fixer les radicaux libres toxiques. Des preuves indiquant que les radicaux libres pourraient contribuer aux processus pathologiques menant aux troubles cognitifs ont conduit à s'intéresser à l'utilisation de suppléments de vitamine E pour traiter les troubles cognitifs légers (TCL) et la maladie d'Alzheimer (MA). Cet article est une mise à jour d'une revue Cochrane publiée pour la première fois en 2000 et précédemment mise à jour en 2006 et en 2012.

OBJECTIFS:

Évaluer l'efficacité de la vitamine E dans le traitement des TCL et de la démence en raison de la MA.

STRATÉGIE DE RECHERCHE DOCUMENTAIRE:

Nous avons effectué des recherches dans le registre spécialisé du groupe Cochrane sur la démence et les autres troubles cognitifs (ALOIS), la Bibliothèque Cochrane, MEDLINE, Embase, PsycINFO, CINAHL, LILACS, ainsi que de nombreuses bases de données d'essais et des sources de littérature grise le 22 avril 2016, en utilisant les termes : Vitamin E, vitamin-E et alpha-tocopherol.

CRITÈRES DE SÉLECTION:

Nous avons inclus tous les essais randomisés en double aveugle dans lesquels un traitement par n'importe quelle dose de vitamine E a été comparé à un placebo chez les patients atteints de MA ou de TCL.

RECUEIL ET ANALYSE DES DONNÉES:

Nous avons suivi les procédures méthodologiques standard selon le Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions. Nous avons évalué la qualité des preuves en utilisant l'approche GRADE. Lorsque cela était approprié, nous avons essayé de contacter les auteurs afin d'obtenir des informations manquantes.

RÉSULTATS PRINCIPAUX:

Quatre essais remplissaient les critères d'inclusion, mais nous n'avons pu extraire des données quant aux résultats conformément à notre protocole que pour deux essais, l'un dans une population de personnes ayant une démence de type Alzheimer (n = 304) et l'autre dans une population de personnes ayant des TCL (n = 516). Les deux essais présentaient globalement un risque de biais faible à incertain. Il n'a pas été possible de combiner les données de plusieurs études en raison d'un manque de résultats comparables.Chez les patients atteints de MA, nous n'avons trouvé aucune preuve d'un quelconque effet cliniquement important de la vitamine E sur la cognition, mesuré par rapport aux valeurs initiales sur l'échelle Alzheimer's Disease Assessment Scale- Cognitive subscale (ADAS-Cog) sur une période de six à 48 mois (différence moyenne (DM) -1,81, intervalle de confiance à 95 % (IC) -3,75 à 0,13, P = 0,07, 1 étude, n = 272 ; preuves de qualité modérée). Il n'y avait aucune preuve d'une différence entre la vitamine E et les groupes sous placebo dans le risque de subir au moins un événement indésirable grave sur six à 48 mois (risque relatif (RR) 0,86, IC à 95 % 0,71 à 1,05, P = 0,13, 1 étude, n = 304 ; preuves de qualité moyenne), ou dans le risque de décès (RR 0,84, IC à 95 % 0,52 à 1,34, P = 0,46, 1 étude, n = 304 ; preuves de qualité modérée). Les patients atteints de MA recevant de la vitamine E ont montré un plus faible déclin fonctionnel sur l'inventaire Alzheimer's Disease Cooperative Study/Activities of Daily Living que les personnes recevant un placebo au bout de six à 48 mois (différence moyenne (DM) 3,15, IC à 95 % 0,07 à 6,23, P = 0,04, 1 étude, n = 280 ; preuves de qualité modérée). Il n'y avait aucune preuve d'un quelconque effet cliniquement important sur les symptômes neuropsychiatriques mesurés avec l'Inventaire Neuropsychiatrique (DM -1,47, IC à 95 % -4,26 à 1,32, P = 0,30, 1 étude, n = 280 ; preuves de qualité modérée).Nous n'avons trouvé aucune preuve indiquant que la vitamine E affectait la probabilité d'une progression d'un TCL vers une probable démence due à la MA sur une période de 36 mois (RR 1,03, IC à 95 % 0,79 à 1,35, P = 0,81, 1 étude, n = 516 ; preuves de qualité modérée). Cinq décès sont survenus à la fois dans le groupe de la vitamine E et dans le groupe sous placebo sur les 36 mois (RR 1,01, IC à 95 % 0,30 à 3,44, P = 0,99, 1 étude, n = 516 ; preuves de qualité modérée). Nous n'avons pas été en mesure d'extraire des données conformément au protocole de la revue pour les autres critères de jugement. Cependant, les auteurs de l'étude n'ont trouvé aucune preuve indiquant que la vitamine E différait par rapport au placebo en termes d'effet sur la fonction cognitive, la gravité globale ou les activités de la vie quotidienne. Il n'y avait aucune preuve d'une différence entre les groupes quant aux événements indésirables les plus fréquemment rapportés.

CONCLUSIONS DES AUTEURS:

Nous n'avons trouvé aucune preuve indiquant que la vitamine E sous forme d'alpha-tocophérol administrée aux personnes atteintes de TCL prévient la progression vers la démence, ou qu'elle améliore la fonction cognitive chez les personnes atteintes de TCL ou de démence de type Alzheimer. Cependant, il existe des preuves de qualité moyenne issues d'une étude unique indiquant que la vitamine E pourrait ralentir le déclin fonctionnel dans la MA. La vitamine E n'était pas associée à un risque accru d'événements indésirables graves ou à une augmentation de la mortalité dans les essais inclus dans cette revue. Ces conclusions ont changé depuis la dernière mise à jour ; cependant, celles-ci sont encore basées sur un petit nombre d'essais et de participants et d'autres recherches sont très susceptibles de modifier ces résultats.

NOTES DE TRADUCTION:

Traduction réalisée par Martin Vuillème et révisée par Cochrane France