Evaluation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in children with leukemia before and after 6 weeks of high-dose glucocorticoid therapy.

Entre los efectos adversos derivados de la crónica de altas dosis de tratamiento con glucocorticoides, insuficiencia suprarrenal secundaria a la supresión del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) es una causa de preocupación. Inducida por glucocorticoides supresión adrenal está relacionada con la duración del tratamiento, el tipo de esteroide usado y la dosis, y pauta de administración de glucocorticoides. Para evaluar la represión y el tiempo de recuperación del eje HPA en niños con leucemia aguda, se realizó el CRH ovina (oCRH) la prueba de estimulación en 15 pacientes, que recibieron altas dosis de dexametasona como parte de su quimioterapia de inducción durante 42 días. Las pruebas se realizaron antes de oCRH, y 7 y 14 días después, la interrupción de los glucocorticoides. Los niveles de ACTH no fueron significativamente diferentes entre las 3 pruebas. Los niveles de cortisol, sin embargo, fueron significativamente (aunque ligeramente) más bajo, tanto basales y tras oCRH, 1 y 2 semanas después del tratamiento que antes de la terapia. Seis pacientes tenían valores de cortisol que quedaron suprimidas 2 semanas después de suspender el tratamiento. Uno de estos pacientes presentaron manifestaciones de insuficiencia suprarrenal leve, 6-8 días después de la discontinuación de la terapia, pero se requiere ninguna cobertura de los glucocorticoides. Llegamos a la conclusión de que hasta 2 semanas después de la interrupción de las 6 semanas de la administración de dosis altas de dexametasona, el eje HPA de los pacientes con leucemia aguda es ligeramente suprimidos, pero con poca frecuencia asociada con manifestaciones clínicas de la insuficiencia suprarrenal. Esto puede indicar que el estrés importante, cuando coincidiendo con el tratamiento con glucocorticoides, pueden impedir que la supresión adrenal clínicamente significativa.