Iatrogenic gastric acid suppression and the risk of nosocomial Clostridium difficile infection.

ANTECEDENTES:

La incidencia y la gravedad de las infecciones por Clostridium difficile están aumentando. Ácido terapia de supresión se ha sugerido como un factor de riesgo para C. difficile, pero esto sigue siendo controvertido.

MÉTODOS:

Se realizó un estudio de cohorte farmacoepidemiológicos, la realización de un análisis secundario de los datos recogidos prospectivamente en 101 796 descargas de un centro de atención médica terciaria durante un período de 5 años. La exposición primaria de interés fue la terapia de supresión ácida, clasificado por la terapia de supresión ácida más intenso recibido (no supresión de ácido, la histamina (2)-antagonista de los receptores [H (2) AR] La terapia, inhibidor de la bomba de protones diario [IBP], y el IPP ) más frecuentemente que a diario.

RESULTADOS:

A medida que el nivel de supresión ácida aumenta, el riesgo de infección por C. difficile nosocomial aumentó de un 0,3% (95% intervalo de confianza [IC], 0,21% -0,31%) en los pacientes que no reciben terapia supresora del ácido al 0,6% (95% CI, 0,49% -0,79%) en los que recibieron terapia de H (2) RA, a 0,9% (95% CI, 0,80% -0,98%) en los que recibieron tratamiento diario PPI, y al 1,4% (1,15% -1,71%) en los que recibieron tratamiento con IBP más frecuentes. Después de ajustar por comorbilidad, edad, antibióticos y propensity score basado en la probabilidad de recibir terapia de supresión de ácido, la asociación persiste, pasando de un odds ratio de 1 (sin supresión de ácido [referencia]) a 1,53 (95% CI, 1.12 a 2.10) (H (2) RA), a 1,74 (95% CI, 1,39 a 2,18) (diario PPI), y a 2,36 (95% CI, 1.79-3.11) (más frecuente PPI). Estimaciones similares se encontraron con un análisis de cohortes emparejado y con casos y controles anidados técnicas.

CONCLUSIONES:

Los niveles crecientes de supresión ácida farmacológico se asocia con un mayor riesgo de infección nosocomial C difficile. Esta evidencia de un efecto dosis-respuesta proporciona apoyo adicional a la naturaleza potencialmente causal de supresión ácida iatrogénica en el desarrollo de infección nosocomial C difficile.