Estudios primarios incluidos en esta revisión sistemática

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Estudio primario

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La presencia de diferentes genotipos de Helicobacter pylori en pacientes con amigdalitis crónica y el síndrome de apnea del sueño.

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Revista European archives of oto-rhino-laryngology : official journal of the European Federation of Oto-Rhino-Laryngological Societies (EUFOS) : affiliated with the German Society for Oto-Rhino-Laryngology - Head and Neck Surgery
Año 2014
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Helicobacter pylori, un patógeno gástrico bien conocido, se ha detectado en la cavidad oral y la orofaringe en el tejido tonsilar. En nuestro estudio, la presencia de H. pylori en el tejido de las amígdalas de los pacientes con síndrome de apnea del sueño y la amigdalitis crónica (SAS) se investigó. El objetivo era detectar y genotipo H. pylori para una colección de datos que apoyan el posible papel de H. pylori en la etiología de la amigdalitis crónica y SAS. Helicobacter pylori fue detectado por reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR). 89 pacientes, 60 con un diagnóstico de amigdalitis crónica y 29 con SAS, se probaron. En el grupo de amigdalitis crónica, Helicobacter se detectó en 48 (80%) muestras, se detectó gen cagA en 12 muestras (25%) y 12 muestras fueron negativas. En el grupo SAS, Helicobacter se encontró en 24 muestras (82,76%), se detectó el gen cagA en 5 (20,83%) y 5 muestras (17,24%) fueron negativos. Helicobacter pylori-inmunoglobulinas específicas fueron probados por ELISA en el suero de 57 pacientes sólo con 41 (71,93%) que muestra positiva. Nuestros resultados en la detección de ADN de H. pylori y H. seropositividad pylori muestran 26,32% discrepancia, ligeramente a favor de RT-PCR (15,79% frente a 10,53%). La presencia de H. pylori en el tejido tonsilar no depende del tipo de enfermedad orofaríngea (p = 0,756). Este estudio muestra que orofaringe constituye un reservorio extragástrico de infección por H. pylori, que podría servir como un factor etiopatogénico para la amigdalitis crónica y la hiperplasia amigdalar por SAS. Ninguna conclusión todavía no se ha elaborado sobre el mecanismo del proceso.

Estudio primario

No clasificado

La detección de Helicobacter pylori en el tejido linfático de la orofaringe con PCR en tiempo real y la evaluación de su potencial carcinogénico.

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Revista European archives of oto-rhino-laryngology : official journal of the European Federation of Oto-Rhino-Laryngological Societies (EUFOS) : affiliated with the German Society for Oto-Rhino-Laryngology - Head and Neck Surgery
Año 2014
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Helicobacter pylori (HP) se considera un patógeno gástrico importante con potencial oncogénico. El objetivo de este estudio fue determinar si HP está presente en el tejido linfoide orofaríngea y si las cepas de HP orofaríngeos llevan genes de factores de virulencia se sabe están involucrados en la carcinogénesis gástrica. El estudio incluyó a 104 sujetos (41 pacientes con carcinoma tonsilar, 38 con la amigdalitis crónica y 25 con síndrome de apnea obstructiva del sueño - SAOS). La detección de anticuerpos específicos en suero anti-HP se realizó con un ELISA. La presencia de HP en el tejido se determinó por cultivo y PCR en tiempo real. La detección de factores de virulencia También se realizó genes. Los anticuerpos específicos se encontraron en 78,05% de los casos de tumores, 34,21% de los casos de amigdalitis crónicas, y 72,0% de los casos de SAOS. Se detectó la presencia de HP en el tejido en 73,91% de los tumores de las amígdalas, 70,0% de los casos de amigdalitis, y 69,23% de las muestras con SAOS. Los resultados del análisis del gen factor de virulencia mostraron la mayoría de la s1b (52,4%) y m2 (59,5%) alelos de gen vacA y abundancia limitado de gen cagA (12,5%). Los resultados confirman que HP puede colonizar el tejido linfoide orofaríngea. Orofaríngea colonización HP se encuentra con frecuencia en el grupo de cáncer de orofaringe y en pacientes con enfermedades benignas de la orofaringe. Un análisis del gen factor de virulencia mostró diferencias con respecto a las cepas predominantes encuentran con mayor frecuencia en el estómago. Las cepas obtenidas de la orofaringe se diferenciaban principalmente por la menor abundancia del gen cagA y llevaron la combinación alelo gen vacA menos virulenta.

Estudio primario

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Relación entre Helicobacter pylori adenoamigdalar Colonización y Frecuencia de Adenotonsillitis en niños.

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Revista Balkan medical journal
Año 2013
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ANTECEDENTES: No hay datos suficientes en la literatura sobre la presencia de Helicobacter pylori en las amígdalas y adenoides de los pacientes con obstrucción de vía aérea única. Este estudio examinó la presencia de H. pylori en casos quirúrgicos con obstrucción de las vías respiratorias o infección recurrente. OBJETIVOS: Investigar la relación entre H. pylori colonización adenoamigdalar y la frecuencia de adenotonsillitis y comparar los pacientes pediátricos y adultos de acuerdo con H. pylori colonización amigdalar. Diseño del estudio: estudio clínico prospectivo. MÉTODOS: Los pacientes programados para ADENOIDECTOMÍA O AMIGDALECTOMÍA se clasificaron en tres grupos en función de INDICACIONES: infección pediátrica (n = 29), obstrucción pediátrica (n = 29) y la infección de adultos (n = 12). Las muestras de tejido obtenidas de pacientes fueron examinados para detectar la presencia de H. pylori por la cultura, prueba de ureasa rápida y reacción en cadena de la polimerasa. Resultados: Se examinaron Cuarenta y nueve tejidos de amígdalas. Se encontraron resultados positivos en dos muestras con la prueba rápida de ureasa (4,1%) y tres con el examen de reacción en cadena de la polimerasa (6,1%). Sólo tres resultados de la reacción en cadena de la polimerasa positiva (5,8%) fueron identificados en 52 muestras de tejidos adenoides. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la presencia de H. pylori entre los grupos de infección y obstrucción pediátricos o entre la infección pediátrica y grupos de infección de adultos. CONCLUSIÓN: En nuestro estudio, hubo una baja incidencia de colonización por H. pylori en las amígdalas y adenoides tejidos. En cuanto a la colonización por H. pylori, no hubo diferencia significativa entre los grupos de infección y obstrucción pediátricos. Además, no se encontraron diferencias significativas entre los adultos y los casos pediátricos.

Estudio primario

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Diferencia de Helicobacter pylori colonización en los tejidos de las amígdalas hiperplásicas inflamatorias y simples recurrentes.

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Autores Lin HC , Wu PY , Friedman M , Chang HW , Wilson M
Revista Archives of otolaryngology--head & neck surgery
Año 2010
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OBJETIVO: Investigar la diferencia en la colonización por Helicobacter pylori entre los tejidos de amígdalas recurrentes inflamatorios y normales hiperplásicos humanos palatinas. DISEÑO: Una revisión retrospectiva de un conjunto de datos prospectivos. Emplazamiento centro de referencia terciario. Pacientes: Los pacientes sometidos a amigdalectomía para una variedad de razones tenían exámenes de rutina para H pylori. Los registros médicos de todos los pacientes que se sometieron a una amigdalectomía fueron revisados ​​para identificar (1) indicaciones para la cirugía y (2) la presencia o ausencia de H. pylori en la muestra. Se incluyeron todos los expedientes médicos que tenían información sobre H pylori. Los pacientes fueron divididos en las siguientes 2 grupos: los que tienen la amigdalectomía para la amigdalitis crónica recurrente y los que tienen la amigdalectomía para los trastornos respiratorios relacionados con el sueño (SRBDs) sin historia reciente de la amigdalitis. RESULTADOS: Hubo 44 pacientes en el grupo de la amigdalitis (18 mujeres y 26 hombres, con una media de edad, 28,6 años) y 50 pacientes en el grupo SRBD (11 mujeres y 39 hombres; edad media, 33,6 años). De 94 pacientes los resultados de la prueba en seco Pronto fueron positivos en 33 (35%) y negativo en 61 (65%). Las tasas positivas H pylori en la amigdalitis y grupos SRBD fueron 48% (21 de 44) y 24% (12 de 50), respectivamente (p <0,001). CONCLUSIONES: Helicobacter pylori pueden colonizar en los tejidos de las amígdalas palatinas humanos. Una tasa pylori H significativamente mayor positivo estaba presente en el grupo de amigdalitis (48%) en comparación con el grupo SRBD (24%). Sobre la base de este hallazgo, se deben realizar futuros estudios para dilucidar si el tratamiento de erradicación de H. pylori es eficaz en la disminución de la inflamación recurrente de las amígdalas palatinas humanos.

Estudio primario

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Colonización amigdalar es poco probable que juegue papel importante en la infección por Helicobacter pylori en los niños.

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Revista International journal of pediatric otorhinolaryngology
Año 2007
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OBJETIVO: Determinar (i) la seroprevalencia de Helicobacter pylori (HP) la infección en niños sometidos a amigdalectomía, (ii) la posible colonización de HP en las amígdalas de los niños y su importancia en la transmisión de HP, y (iii) si cuatro examinaron los factores socioeconómicos son la factores de riesgo para la transmisión de HP y HP colonización de las amígdalas en los niños. MÉTODOS: test rápido de ureasa (RUT) de las amígdalas, y análisis de sangre para HP serológicos se realizaron en 77 niños (de 4 a 14 años) en Bosnia y Herzegovina (BH), sometidos a amigdalectomía. Amígdalas positivos RUT se cultivaron para HP. RUT niños positivos se sometieron a pruebas (13) prueba de aliento de carbono-urea ((13) C-UBT). Información sobre posibles factores de riesgo socio-económicas se obtuvo de los padres. RESULTADOS: De 139 faringe y las amígdalas palatinas, 17 amígdalas palatinas en 14 niños fueron RUT positivo y tenía cultivo negativo HP. Ocho niños tenían tanto RUT positivo y (13) C-UBT. No hubo diferencia significativa entre los niños con hipertrofia y aquellos con amigdalitis recurrente la comparación de sus resultados de las pruebas serológicas. No hubo diferencia significativa entre los seronegativos (n = 61) y seropositivos (n = 16) los niños que comparen su edad, sexo, nivel de educación de los padres, ser dueño de un patio de la familia, asistir a una de colectivo hijos, y ser dueño de un gato. CONCLUSIONES: Los resultados de este estudio prospectivo no apoyan la noción de que las amígdalas son un importante reservorio para la transmisión de HP en los niños en BH. Los factores socioeconómicos examinados no mejoran HP tasa de seropositividad en niños.

Estudio primario

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Asociación de cagA + Helicobacter pylori con hipertrofia amigdalar.

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Revista The Tohoku journal of experimental medicine
Año 2006
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Asociado a la citotoxina gen A (cagA) de Helicobacter pylori (H. pylori) codifica una proteína altamente inmunogénica y virulencia asociada. La presencia de cagA (+) cepas de H. pylori en las amígdalas y adenoides tejidos puede afectar el resultado clínico. El objetivo del presente estudio fue determinar la presencia de genes de H. pylori cagA en las amígdalas y adenoides tejidos y establecer la posible asociación de cagA (+) H. pylori en adenotonsillitis recurrente (RAT) y la hipertrofia amigdalar (ATH). Para este fin, un total de 118 muestras de tejido (71 amígdalas y adenoides 47 tejidos) se obtuvieron de un total de 71 niños: 28 casos con RAT y 43 casos con ATH. Las muestras se analizaron para el gen GLMM para detectar la infección con H. pylori por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). H. pylori muestras positivas se analizaron adicionalmente para la presencia del gen cagA. El análisis de PCR mostró que 29 muestras (24,6%) fueron positivos para H. pylori. Diecisiete de estas 29 muestras (58,6%) fueron encontrados positivos para cagA; el gen cagA se detectó en 12 muestras de ATH y 5 muestras de RAT. La tasa de presencia del gen cagA fue significativamente mayor (p <0,05) en pacientes ATH que la encontrada en los pacientes de rata. Estos resultados sugieren que la presencia de cagA (+) H. pylori puede estar asociada con el desarrollo de ATH.