Does gonadotropin suppression result in follicular development in premature ovarian failure?

Se planteó la hipótesis de que la insuficiencia ovárica prematura es un problema que se autoperpetúa y que la supresión de los niveles de gonadotropina planteadas endógenamente puede permitir la sincronización del crecimiento folicular, de modo que cuando se retira la supresión, el desarrollo folicular puede ser estimulada por el rápido aumento de la hormona folículo estimulante (FSH). Microgynon (etinilestradiol, 30 microgramos de levonorgestrel y 150 microgramos) se administró a ocho mujeres con falla ovárica prematura de 12 semanas. Las muestras de suero se recogieron semanalmente por radioinmunoensayo de FSH, hormona luteinizante (LH), el estradiol, la progesterona y la inhibina. En parar Microgynon, la ecografía ovárica se llevó a cabo, además de muestreo de sangre, para monitorizar cualquier crecimiento folicular. Ambos niveles de FSH y LH se redujeron a niveles normales folicular fase después de 5 semanas de tratamiento Microgynon (media +/- SD.: FSH, 6,5 +/- 1,2 UI / l; LH, 8,9 +/- 1,6 UI / l). Ambos niveles hormonales aumentaron rápidamente después de interrumpir el tratamiento y estaban por encima del rango normal folicular fase por la primera semana. FSH alcanzó niveles previos al tratamiento por 3 semanas, pero LH no llegó a los previamente altos niveles hasta las 7 semanas después de suspender la administración Microgynon. Estradiol y los niveles de inhibina inmunorreactivas en el suero fueron indetectables durante todo el estudio. No hay crecimiento folicular fue visto en la ecografía. Por lo tanto, la supresión de gonadotropina en la insuficiencia ovárica prematura no da lugar a una reanudación de la actividad folicular.