La terapia hormonal (HT) se proporciona ampliamente para el control de los síntomas de la menopausia y se ha utilizado para el tratamiento y prevención de enfermedades cardiovasculares, osteoporosis y demencia en mujeres mayores. OBJETIVOS: Evaluar los efectos de la TH a largo plazo (al menos 1 año de duración) sobre la mortalidad, los resultados cardiovasculares, el cáncer, la enfermedad de la vesícula biliar, la fractura y la cognición en las mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas. Durante y después del cese del tratamiento. Métodos de búsqueda Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos hasta septiembre de 2016: Cochrane Gynecology y Fertility Group Trials Register, Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL), MEDLINE, Embase y PsycINFO. Se realizaron búsquedas en los registros de ensayos en curso y listas de referencias proporcionadas en estudios previos y revisiones sistemáticas. Criterios de selección Se incluyeron estudios aleatorizados doble ciego de HT versus placebo, tomados durante al menos 1 año por mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas. HT incluyó estrógenos, con o sin progestágenos, vía oral, transdérmica, subcutánea o intranasal. Dos revisores seleccionaron de forma independiente estudios, evaluaron el riesgo de sesgo y extrajeron los datos. Se calcularon las razones de riesgo (RR) para los datos dicotómicos y las diferencias de medias (MD) para los datos continuos, junto con intervalos de confianza (IC) del 95%. Evaluamos la calidad de la evidencia utilizando los métodos GRADE. Se incluyeron 22 estudios con 43.637 mujeres. Hemos obtenido casi el 70% de los datos de dos estudios bien realizados (HERS 1998, WHI 1998). La mayoría de los participantes eran mujeres estadounidenses posmenopáusicas con al menos algún grado de comorbilidad, y la edad media de los participantes en la mayoría de los estudios fue de más de 60 años. Ninguno de los estudios se centró en las mujeres perimenopáusicas. En las mujeres posmenopáusicas relativamente sanas (es decir, generalmente en forma, sin enfermedad manifiesta), la HT combinada continua aumentó el riesgo de un evento coronario (después de un año de uso: de 2 por 1000 a entre 3 y 7 por 1000), tromboembolismo venoso (después de un año de uso: de 2 por 1000 a entre 4 y 11 por 1000), accidente cerebrovascular (después de 3 años de uso: de 6 por 1000 a entre 6 y 12 por 1000) (Después de 5,6 años de uso: de 27 por 1000 a entre 38 y 60 por 1000) y muerte por cáncer de pulmón (después de 5,6 años de uso más 2,4 años de seguimiento adicional: de 5 por 1000 a entre 6 y 13 por 1000). El HT solo con estrógenos aumentó el riesgo de tromboembolismo venoso (después de 1 a 2 años de uso: de 2 por 1000 a 2 a 10 por 1000 , Después de 7 años de uso: de 16 por 1000 a 16 a 28 por 1000), apoplejía (después de 7 años de uso: de 24 por 1000 a entre 25 y 40 por 1000) y la enfermedad de la vesícula biliar (después de 7 años de uso: de 27 por 1000 a entre 38 y 60 por 1000), pero redujo el riesgo de cáncer de mama (después de 7 años de uso: de 25 por 1000 a entre 15 y 25 por 1000) Y fracturas clínicas (después de 7 años de uso: de 141 por 1000 a entre 92 y 113 por 1000) y no aumentó el riesgo de eventos coronarios en ningún momento de seguimiento.Las mujeres mayores de 65 años que estaban relativamente sanas y tomando La HT combinada continua mostró un aumento en la incidencia de demencia (después de 4 años de uso: de 9 por 1000 a 11 a 30 por 1000). Entre las mujeres con enfermedades cardiovasculares, el uso de HT continuo combinado aumentó significativamente el riesgo de tromboembolismo venoso (a 1 año de uso: de 3 por 1000 a entre 3 y 29 por 1000). Las mujeres que tomaron HT tuvieron una incidencia de fractura significativamente disminuida con uso a largo plazo. El único resultado para el cual evidencia fuerte demostró beneficio clínico derivado de HT (después de 5,6 años de uso de HT combinado: de 111 por 1000 a 79 Y 96 por 1000, después de 7,1 años de uso de estrógeno sólo HT: de 141 por 1000 a entre 92 y 113 por 1000). Un estudio analizó subgrupos de 2839 mujeres relativamente sanas de 50 a 59 años de edad que tomaban HT combinadas continuas y 1637 que tomaban TH solo con estrógenos Grupos de placebo de tamaño similar. El único aumento significativo del riesgo reportado fue el tromboembolismo venoso en mujeres que tomaron HT continuo combinado: Su riesgo absoluto permaneció bajo, a menos de 1/500. Sin embargo, no se pueden excluir otras diferencias en el riesgo, ya que este estudio no fue diseñado para tener el poder de detectar diferencias entre grupos de mujeres dentro de los 10 años de la menopausia. Para la mayoría de los estudios, el riesgo de sesgo fue bajo en la mayoría de los dominios. La calidad general de las pruebas para las principales comparaciones fue moderada. La principal limitación en la calidad de la evidencia fue que sólo el 30% de las mujeres tenían entre 50 y 59 años de edad al inicio del estudio, que es la edad a la cual las mujeres tienen más probabilidades de considerar HT como síntomas vasomotores. Las mujeres con síntomas intolerables de la menopausia tal vez deseen evaluar los beneficios del alivio de los síntomas frente al pequeño riesgo absoluto de daño causado por el uso a corto plazo de dosis bajas de HT, siempre y cuando no tengan contraindicaciones específicas. El HT puede no ser adecuado para algunas mujeres, incluyendo aquellas con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, mayor riesgo de enfermedad tromboembólica (como las que tienen obesidad o antecedentes de trombosis venosa) o un mayor riesgo de algunos tipos de cáncer (como el cáncer de mama). Mujeres con útero). El riesgo de cáncer de endometrio entre las mujeres con útero que toman TH solo con estrógenos está bien documentado. El HT no está indicado para la prevención primaria o secundaria de enfermedad cardiovascular o demencia, ni para la prevención del deterioro de la función cognitiva en mujeres posmenopáusicas. Aunque la HT se considera eficaz para la prevención de la osteoporosis posmenopáusica, generalmente se recomienda como opción sólo para las mujeres con riesgo significativo para las cuales las terapias no-estrógeno son inadecuadas. Los datos son insuficientes para la evaluación del riesgo de HT a largo plazo en mujeres perimenopáusicas y en mujeres posmenopáusicas menores de 50 años de edad.
ANTECEDENTES: La evidencia de revisiones sistemáticas de estudios observacionales sugieren que la terapia hormonal puede tener efectos beneficiosos en la reducción de la incidencia de episodios de enfermedad cardiovascular en mujeres post-menopáusicas, sin embargo, los resultados de los ensayos controlados aleatorios (ECA) han tenido resultados mixtos. Esta es una versión actualizada de una revisión Cochrane publicada en 2013.
OBJETIVOS: Evaluar los efectos de la terapia hormonal para la prevención de la enfermedad cardiovascular en las mujeres posmenopáusicas, y si existen efectos diferenciales entre el uso en la prevención primaria o secundaria. Los objetivos secundarios fueron a realizar análisis exploratorios para (i) evaluar el impacto del tiempo desde la menopausia que se inició el tratamiento (≥ 10 años frente a <10 años), y en los que no se disponía de estos datos, el uso de la edad de los participantes del ensayo al inicio del estudio como un proxy (≥ 60 años de edad frente a <60 años de edad); y (ii) evaluar los efectos de la longitud de tiempo en el tratamiento.
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos el 25 de febrero 2014: Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) en The Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE y LILACS. También se buscó en los registros de investigación y ensayos, y llevamos a cabo la verificación de referencias de los estudios pertinentes y las revisiones sistemáticas relacionadas para identificar estudios adicionales.
Criterios de selección ECA de las mujeres que comparan la terapia hormonal se administra por vía oral con placebo o con un control sin tratamiento, con un mínimo de seis meses de seguimiento.
Recopilación y análisis de datos Dos autores evaluaron de forma independiente la calidad del estudio y extrajeron los datos. Se calcularon los riesgos (RR) con intervalos de confianza del 95% (IC) para cada resultado. Se combinaron los resultados utilizando efectos aleatorios meta-análisis, y realizamos análisis ulterior para evaluar los efectos del tratamiento como prevención primaria o secundaria, y si el tratamiento se inició más o menos de 10 años después de la menopausia.
Resultados principales: Se identificaron seis nuevos ensayos a través de esta actualización. Por tanto, la revisión incluye 19 ensayos con un total de 40.410 mujeres post-menopáusicas. En general, la calidad del estudio era bueno y en general con bajo riesgo de sesgo; los resultados están dominados por los tres ensayos más grandes. Encontramos pruebas de alta calidad que la terapia hormonal en la prevención primaria y secundaria confirió efectos protectores para la mortalidad por todas las causas, muerte cardiovascular, no fatal infarto de miocardio, angina de pecho, o revascularización. Sin embargo, hubo un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular en los que están en el grupo de terapia hormonal para la prevención primaria y secundaria combinada (RR 1,24; IC del 95%: 1,10 a 1,41). Se incrementaron los eventos tromboembólicos venosos (RR 1.92, IC 95% 1,36 a 2,69), al igual que la embolia pulmonar (RR 1,81; IC del 95%: 1,32 a 2,48) en la terapia hormonal relación con el placebo.El aumento del riesgo absoluto de accidente cerebrovascular fue de 6 por cada 1000 mujeres (número necesario a tratar para un resultado dañoso adicional (NNTD) = 165; longitud de seguimiento significa: 4,21 años (rango: 2,0-7,1)); de tromboembolismo venoso 8 por 1.000 mujeres (NNTD = 118, con una media longitud de seguimiento: 5,95 años (rango: 1,0-7,1)); y de embolia pulmonar 4 por 1.000 (NNTD = 242, con una media longitud de seguimiento: 3,13 años (rango: 1,0-7,1)).Se realizó análisis de subgrupos de acuerdo con que se inició el tratamiento en relación con la menopausia. Los que comenzaron la terapia hormonal menos de 10 años después de la menopausia tuvieron menor mortalidad (RR 0,70; IC del 95%: 0,52 a 0,95, pruebas de calidad moderada) y la enfermedad coronaria (combinación de muerte por causas cardiovasculares y el infarto de miocardio no fatal) (RR 0.52, 95% CI 0,29 hasta 0,96; pruebas de calidad moderada), aunque todavía estaban en mayor riesgo de tromboembolismo venoso (RR 1,74; IC del 95%: 1,11 a 2,73, pruebas de alta calidad) en comparación con placebo o ningún tratamiento. No hubo una fuerte evidencia de efecto sobre el riesgo de ictus en este grupo. En los que comenzaron el tratamiento más de 10 años después de la menopausia no había pruebas de alta calidad que tenía poco efecto sobre la muerte o la enfermedad coronaria entre los grupos, pero hubo un aumento en el riesgo de ictus (RR 1.21, IC 95% 1,06-1,38, alta pruebas de calidad) y el tromboembolismo venoso (RR 1.96, IC 95% 1,37-2,80, pruebas de alta calidad).
Conclusiones de los revisores: Los resultados de la revisión proporcionan una fuerte evidencia de que el tratamiento con la terapia hormonal en mujeres postmenopáusicas en general, ya sea para la prevención primaria o secundaria de eventos cardiovasculares tiene poco o ningún beneficio y provoca un aumento en el riesgo de accidente cerebrovascular y los eventos tromboembólicos venosos .
Antecedentes y objetivo: las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se han abordado como una estrategia potencial para la prevención cardiovascular, con grandes controversias sobre los enfoques farmacológicos para HDL-elevación. Nuestro objetivo fue comparar el tratamiento HDL-naciente con niacina o inhibidores de la CETP con la terapia médica óptima en los resultados cardiovasculares. Métodos y resultados: se buscaron ensayos aleatorios. El punto final primario fue muerte cardiovascular, secundaria fueron: infarto de miocardio no fatal; revascularización coronaria; los accidentes y las variables de seguridad cerebrovascular. Nada menos que 18 ensayos aleatorios, para un total de 69.515 pacientes, fueron incluidos. HDL-modificadores no redujeron la mortalidad cardiovascular (2,3% vs3.4%; OR [IC del 95%] = 0,96 [0,87-1,05], p = 0,37, phet = 0,58), con ningún beneficio de los inhibidores de la CETP / niacina de acuerdo a los pacientes "perfil de riesgo (beta [IC del 95%] = - 0,14 [-0,29 a 0,02], p = 0,09) o la cantidad de aumento de HDL (beta [IC del 95%] = 0,014 [-0,008 a 0,04], p = 0.21) . La niacina pero no CETP-I reducen infarto de miocardio y revascularización coronaria, pero mayor tasa de SAE se produjo con HDL-modificadores (OR [IC del 95%] = 1,24 [1.18 a 1.31], p <0.00001, phet = 0,02), en particular nuevo aparición de la diabetes con la niacina y el empeoramiento de la hipertensión con inhibidores de la CETP. Conclusiones: los inhibidores de la CETP niacina y no influyen en la mortalidad cardiovascular. Se observaron beneficios significativos en IM y revascularización coronaria con la niacina, a pesar de la mayor incidencia de la diabetes.
OBJETIVO: Evaluar el efecto de la suplementación con vitamina E oral sobre todas las causas de mortalidad en personas aparentemente sanas.
MÉTODOS: Una revisión sistemática y meta-análisis se llevó a cabo en los ensayos controlados aleatorios (ECA) con ≥6 meses de seguimiento investigar el efecto de la suplementación con vitamina E en adultos sanos en los países desarrollados. Bases de datos electrónicas (MEDLINE, EMBASE, y del Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados) y listas de referencias de los ensayos se realizaron búsquedas de ECA publicados entre 1966 y junio de 2012. Tres investigadores evaluaron la elegibilidad de los ensayos identificados. Los desacuerdos se resolvieron por consenso. Dos investigadores extrajeron de forma independiente los datos de acuerdo con los criterios.
RESULTADOS: Hubo 18 ECA identificados con 142.219 participantes aparentemente sanos (71.116 en los grupos de intervención de vitamina E y 71.103 en los grupos de control) que se incluyeron en el análisis final. Efectos fijos y el análisis de efectos aleatorios de los 18 ensayos revelaron que la suplementación con vitamina E no se asoció con la mortalidad por todas las causas (riesgo relativo 1,01, IC 95% 0,97-1,05, p = 0,65). Los análisis de subgrupos por tipo de, la dosis de vitamina E (natural o sintético) o la duración de la exposición, el diseño del estudio o de la calidad, y el resultado de la mortalidad pre-especificado no mostró asociación con todas las causas de mortalidad.
CONCLUSIONES: La evidencia del análisis conjunto de 18 ensayos controlados aleatorios realizados en personas aparentemente sanas muestran ningún efecto de la suplementación con vitamina E en dosis de 23 a 800 UI / día en todas las causas de mortalidad.
OBJETIVO: evaluar la eficacia de los suplementos de vitaminas y antioxidantes en la prevención de enfermedades cardiovasculares. DISEÑO: Meta-análisis de ensayos randomizados controlados. FUENTES DE INFORMACIÓN Y SELECCIÓN DE ESTUDIOS: PubMed, EMBASE, The Cochrane Library, Scopus, CINAHL, y búsquedas en ClinicalTrials.gov en junio y noviembre de 2012. Dos autores de forma independiente seleccionaron y examinaron los ensayos controlados aleatorios elegibles, con base en los criterios de selección predeterminados. Resultados: De los 2240 artículos recuperados de bases de datos y bibliografías relevantes, 50 ensayos controlados aleatorios con 294 participantes (478 156 663 en los grupos de intervención y 137 815 en los grupos de control) se incluyeron en el análisis final. En efecto fijo meta-análisis de los 50 estudios, la suplementación con vitaminas y antioxidantes no se asoció con reducciones en el riesgo de eventos cardiovasculares (riesgo relativo 1,00, 95% intervalo de confianza 0,98 a 1,02; I (2) = 42%) . En general, no se observó ningún efecto beneficioso de estos suplementos en los meta-análisis de subgrupos por tipo de prevención, el tipo de vitaminas y antioxidantes, el tipo de resultados cardiovasculares, diseño del estudio, la calidad metodológica, la duración del tratamiento, la fuente de financiamiento, proveedores de suplementos, el tipo de de control, número de participantes en cada ensayo, y los suplementos administrados por separado o en combinación con otros suplementos. Entre el subgrupo de los meta-análisis por tipo de resultados cardiovasculares, vitaminas y suplementos antioxidantes se asoció con un riesgo ligeramente mayor de la angina de pecho, mientras que dosis bajas de vitamina B (6) la suplementación se asoció con un riesgo ligeramente menor de eventos cardiovasculares mayores. Estos efectos beneficiosos o perjudiciales desapareció en el subgrupo meta-análisis de alta calidad de los ensayos controlados con asignación al azar dentro de cada categoría. Además, a pesar de que los suplementos de vitamina B (6) se asoció con una disminución del riesgo de muerte cardiovascular en los ensayos de alta calidad, y los suplementos de vitamina E con una disminución del riesgo de infarto de miocardio, los efectos beneficiosos se observaron sólo en los ensayos controlados aleatorios en los que el suplementos fueron suministrados por la industria farmacéutica. Conclusión: No hay evidencia para apoyar el uso de suplementos de vitaminas y antioxidantes para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
ANTECEDENTES: La terapia de reemplazo hormonal (TRH) es ampliamente utilizado para el control de los síntomas menopáusicos y prevenir eventos cardiovasculares adversos. Sin embargo, el beneficio y el riesgo de la TRH sobre los resultados cardiovasculares sigue siendo controvertido.
METODOLOGÍA Y RESULTADOS PRINCIPALES: Se realizaron búsquedas sistemáticas del PubMed, EMBASE y el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados de bases de datos para la obtención de la documentación pertinente. Todos los ensayos elegibles informaron sobre los efectos de la TRH sobre los resultados cardiovasculares. Hicimos efectos aleatorios meta-análisis para obtener las estimaciones del efecto de resumen de los resultados clínicos con el uso de riesgos relativos calculados a partir de los datos brutos de los ensayos incluidos. De 1903 estudios identificados, se incluyeron 10 ensayos que informaron datos sobre 38,908 mujeres posmenopáusicas. En general, hemos observado que el estrógeno combinado con la terapia de acetato de medroxiprogesterona, en comparación con el placebo no tuvo efecto sobre los eventos coronarios (RR, 1,07, IC del 95%: 0,91 a 1,26, p = 0,41), infarto de miocardio (RR, 1,09, IC del 95%: 0,85 a 1,41, p = 0,48), accidente cerebrovascular (RR, 1,21, IC del 95%: 1,00 a 1,46, p = 0,06), muerte cardiaca (RR, 1,19, IC del 95%: 0,91 a 1,56, p = 0,21), la muerte total de (RR, 1,06, IC del 95%: 0,81 a 1,39, p = 0,66), y revascularización (RR, 0,95, IC 95%: 0,83 a 1,08, p = 0,43). Además, la terapia de estrógeno solo no tuvo ningún efecto sobre los eventos coronarios (RR, 0,93, IC del 95%: 0,80 a 1,08, p = 0,33), infarto de miocardio (RR, 0,95, IC del 95%: 0,78 a 1,15, p = 0,57), muerte cardiaca (RR, 0,86, IC del 95%: 0,65 a 1,13, p = 0,27), la mortalidad total (RR, 1,02, IC del 95%: 0,89 a 1,18, p = 0,73), y revascularización (RR, 0,77, IC del 95% : 0,45 a 1,31, p = 0,34), pero asociado a un aumento del riesgo del 27% para el accidente cerebrovascular incidente (RR, 1,27, IC del 95%: 1,06 a 1,53, p = 0,01). CONCLUSIONSIGNIFICANCE: la terapia de reemplazo hormonal no efecto en la incidencia de eventos coronarios, infarto de miocardio, muerte cardiaca, la mortalidad total o revascularización. Sin embargo, podría contribuido un papel importante en el riesgo de accidente cerebrovascular incidente.
ANTECEDENTES: La vitamina antioxidante (vitamina E, beta-caroteno y la vitamina C) son ampliamente utilizados para la prevención de eventos cardiovasculares mayores. Sin embargo, el efecto de la vitamina antioxidante sobre los eventos cardiovasculares sigue siendo poco clara.
METODOLOGÍA Y RESULTADOS PRINCIPALES: Se realizaron búsquedas en PubMed, EMBASE, el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados, y las actas de los principales congresos de literatura relevante. Los estudios elegibles fueron ensayos controlados aleatorios que informaron sobre los efectos de la vitamina antioxidante sobre los resultados cardiovasculares en comparación con el placebo. Los resultados analizados fueron los eventos cardiovasculares, infarto de miocardio, ictus, muerte cardíaca, la muerte total, y cualquier evento adverso posible. Se utilizó el I (2) estadística para medir la heterogeneidad entre los ensayos y las estimaciones calculadas de riesgo para eventos cardiovasculares con efectos aleatorios meta-análisis. Extracción independiente fue realizada por dos revisores y se llegó a un consenso. De 293 estudios identificados, se incluyeron 15 ensayos que informaron datos sobre 188.209 participantes. Estos estudios informaron eventos cardiovasculares mayores 12749, 6699 infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares 3749, 14122 mortalidad total, y 5.980 muertes cardíacas. En general, los suplementos de vitaminas antioxidantes en comparación con el placebo no tuvo efecto sobre los eventos cardiovasculares (RR, 1,00, 95% CI, 0,96 a 1,03), infarto de miocardio (RR, 0,98, 95% CI, 0,92 a 1,04), accidente cerebrovascular (RR, 0,99, 95% IC, 0,93-1,05), el total de la muerte (RR, 1,03, IC 95%, 0.98 a 1.07), muerte cardiaca (RR, 1,02, 95% CI, 0,97 a 1,07), revascularización (RR, 1,00, IC del 95 % CI, 0.95 a 1.05), el total de CHD (RR, 0,96, IC 95%, 0.87 a 1.05), angina (RR, 0,98, IC 95%, 0,90-1,07) y la insuficiencia cardiaca congestiva (RR, 1,07, IC del 95% CI, 0,96 a 1,19).
CONCLUSIÓN / SIGNIFICADO: La suplementación con vitaminas antioxidantes no tiene ningún efecto sobre la incidencia de eventos cardiovasculares, infarto de miocardio, ictus, muerte total y muerte cardíaca.
ANTECEDENTES Y OBJETIVOS: La evidencia muestra que los suplementos antioxidantes pueden aumentar la mortalidad. Nuestro objetivo fue evaluar si las diferentes dosis de beta-caroteno, vitamina A y vitamina E afecta la mortalidad en los ensayos clínicos aleatorizados de prevención primaria y secundaria con bajo riesgo de sesgo.
MÉTODOS: El presente estudio se basa en nuestra revisión sistemática Cochrane 2012 análisis de los efectos beneficiosos y perjudiciales de los suplementos antioxidantes en los adultos. El uso de efectos aleatorios meta-análisis, análisis de meta-regresión y análisis secuencial de los ensayos, se analizó la asociación entre el beta-caroteno, vitamina A y vitamina E, y la mortalidad en función de sus dosis diarias y dosis por debajo y por encima de las cantidades diarias recomendadas (RDA).
Resultados: Se incluyeron 53 ensayos aleatorios con bajo riesgo de sesgo (241.883 participantes, de entre 18 y 103 años, 44,6% mujeres) que evaluaron el beta-caroteno, vitamina A y vitamina E. El análisis meta-regresión mostraron que la dosis de vitamina A fue significativamente asociado positivamente con la mortalidad por cualquier causa. Beta-caroteno en dosis por encima de 9,6 mg aumentó significativamente la mortalidad (riesgo relativo (RR) 1,06, intervalo de confianza del 95% (IC) 01.02 a 01.09, I (2) = 13%). La vitamina A en una dosis superior a la dosis diaria recomendada (> 800 mg) no influyó significativamente en la mortalidad (RR 1,08, IC del 95%: 0,98 a 1,19, I (2) = 53%). Vitamina E en una dosis superior a la dosis diaria recomendada (> 15 mg) aumentó significativamente la mortalidad (RR 1,03,: 1,00 a 1,05, I (2) = 0% 95%). Las dosis inferiores a la recomendada no afectaron la mortalidad, pero los datos eran escasos.
CONCLUSIONES: Beta-caroteno y la vitamina E en dosis mayores a la dosis diaria recomendada parecen aumentar significativamente la mortalidad, mientras que nosotros carecemos de información sobre la vitamina A. La dosis de vitamina A se asoció significativamente con el aumento de la mortalidad en el meta-regresión. Carecemos de información sobre las dosis inferiores a la dosis diaria recomendada.
ANTECEDENTES: Todos los compuestos esenciales para mantenerse saludable no pueden ser sintetizados en el cuerpo. Por lo tanto, estos compuestos deben tomarse a través de nuestra dieta u obtenidas de otras maneras [1]. El estrés oxidativo ha sido sugerido para causar una variedad de enfermedades [2]. Por lo tanto, se especula que los suplementos antioxidantes podrían tener un papel potencial en la prevención de enfermedades y la muerte. A pesar del hecho de que una dieta normal en los países de altos ingresos puede proporcionar cantidades suficientes de antioxidantes [3,4], más de un tercio de los adultos tomar regularmente suplementos de antioxidantes [5,6].
Este estudio evaluó la relación entre apolipoproteína B (apoB) y disminución de la enfermedad cardíaca coronaria, accidente cerebrovascular, y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Bayesiano de efectos aleatorios meta-análisis se utilizó para evaluar la asociación de apoB disminución media absoluta (miligramos por decilitro) con un riesgo relativo de enfermedad coronaria (infarto de miocardio no fatal y muerte coronaria enfermedades del corazón), accidente cerebrovascular (accidente cerebrovascular no fatal y accidente cerebrovascular fatal), o enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, y revascularización coronaria). El análisis incluyó 25 ensayos (n = 131 134): 12 de estatinas, fibratos en 4, 5 en niacina, 2 con simvastatina-ezetimiba, 1 en la cirugía de bypass ileal y un agresivo versus estándar en lipoproteínas de baja densidad (LDL), el colesterol y la sangre objetivos de presión. La combinación de los 25 ensayos, cada disminución 10-mg/dl en apoB se asoció con una disminución del 9% en la enfermedad coronaria del corazón, no hay disminución en el accidente cerebrovascular, y una disminución del 6% en el riesgo de enfermedad cardiovascular importante. No lipoproteína de alta densidad (no-HDL) colesterol disminución modesta disminución superó apoB para la predicción de la enfermedad cardíaca coronaria (Bayes factor [BF] 1,45) y la enfermedad cardiovascular (BF 2,07) disminuye el riesgo y disminución apoB añadido al colesterol no-HDL más disminución del LDL colesterol ligeramente mejorado la predicción de riesgo cardiovascular (1,13), pero no mejoró la enfermedad coronaria del corazón predicción del riesgo (BF 1,03) y empeoró predicción de riesgo de accidente cerebrovascular (BF 0,83). En los 12 ensayos con estatinas, colesterol no HDL y apo B-disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular similar predijo; apoB mejorado la predicción de enfermedad coronaria cuando se añade a la del colesterol no-HDL / LDL colesterol disminución (BF 3,33) pero no mejoró la predicción de riesgo de accidente cerebrovascular cuando se añade a colesterol no-HDL / disminución de colesterol LDL (BF 1,06). En conclusión, en todas las clases de fármacos, disminuye la apoB no mejorará sustancialmente la predicción del riesgo sobre el colesterol LDL y no HDL colesterol disminuye. Para las estatinas, apoB disminuye añadido información al colesterol LDL y colesterol no HDL disminuye para predecir la enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular, pero no disminución general de riesgo de enfermedad cardiovascular.
ANTECEDENTES: Esta revisión sistemática ha demostrado que los suplementos antioxidantes pueden aumentar la mortalidad. Ahora se actualiza este tema. OBJETIVOS: Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los suplementos antioxidantes para la prevención de la mortalidad en adultos. MÉTODO DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas en The Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE, LILACS, Science Citation Index Expanded y Conference Proceedings Citation Index-Science hasta febrero de 2011. Se revisaron las bibliografías de las publicaciones pertinentes y se contactó a las compañías farmacéuticas para identificar ensayos adicionales. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Se incluyeron todos los ensayos clínicos aleatorizados de prevención primaria y secundaria de suplementos antioxidantes (betacaroteno, vitamina A, vitamina C, vitamina E y selenio) versus placebo o ninguna intervención. OBTENCIÓN Y ANÁLISIS DE LOS DATOS: Tres autores extrajeron los datos. Se realizaron metanálisis utilizando modelo de efectos aleatorios y de efectos fijos. El riesgo de sesgo se consideró a fin de minimizar el riesgo de errores sistemáticos. Se llevó a cabo un análisis secuencial de los ensayos para minimizar el riesgo de errores aleatorios. Se realizó análisis de metarregresión de modelo de efectos aleatorios para evaluar las fuentes de heterogeneidad entre los ensayos. RESULTADOS PRINCIPALES: Se incluyeron 78 ensayos aleatorizados con 296.707 participantes. Cincuenta y seis ensayos que incluían a 244.056 participantes tenían bajo riesgo de sesgo. Veintiséis ensayos incluyeron a 215.900 participantes sanos. Cincuenta y dos ensayos incluyeron a 80.807 participantes con diversas enfermedades en una fase estable. La edad media fue de 63 años (rango de 18 a 103 años). La proporción de mujeres fue del 46% en promedio. De los 78 ensayos, 46 utilizaron un diseño de grupos paralelos, 30 un diseño factorial y 2 un diseño cruzado (cross-over). Todos los antioxidantes se administraron por vía oral, ya sea solos o en combinación con vitaminas, minerales u otras intervenciones. La duración de la suplementación varió de 28 días a 12 años (promedio de duración 3 años, mediana de duración 2 años). En general, los suplementos antioxidantes no tuvieron ningún efecto significativo sobre la mortalidad en un modelo de metanálisis de efectos aleatorios (21.484 muertes/183.749 (11,7%) frente a 11.479 muertes/112.958 (10,2%); 78 ensayos, riesgo relativo (RR) 1,02, IC 95 % 0,98 a 1,05), pero aumentó significativamente la mortalidad en un modelo de efectos fijos (RR 1,03, IC 95%: 1,01 a 1,05). La heterogeneidad fue baja con I2 de 12%. En el análisis de metarregresión, el riesgo de sesgo y el tipo de suplemento antioxidante fueron los únicos predictores significativos de heterogeneidad entre los ensayos. El análisis de metarregresión no encontró una diferencia significativa en el efecto estimado de la intervención en prevención primaria y en ensayos de prevención secundaria. En los 56 ensayos con un bajo riesgo de sesgo, los suplementos antioxidantes aumentaron significativamente la mortalidad (18.833 muertes/146.320 (12,9%) frente a 10.320 muertes/97.736 (10,6%), RR 1,04, IC 95%: 1,01 a 1,07). Este efecto se confirmó mediante análisis secuencial de los ensayos. La exclusión de los ensayos factoriales con posibles factores de confusión mostró que 38 ensayos con bajo riesgo de sesgo demostraron un aumento significativo en la mortalidad (2.822 muertes/26.903 (10,5%) en comparación con 2.473 muertes/26.052 (9,5%), RR 1,10, IC 95%: 1,05 a 1,15) . En los ensayos con bajo riesgo de sesgo, el betacaroteno (13.202 muertes/96.003 (13,8%) en comparación con 8.556 muertes/77, 003 (11,1%); 26 ensayos, RR 1,05, IC 95%: 1,01 a 1,09) y vitamina E (11.689 muertes / 97.523 (12,0%) en comparación con 7.561 muertes/73.721 (10,3%); 46 ensayos, RR 1,03, IC 95%: 1,00 a 1,05) aumentaron significativamente la mortalidad, mientras que la vitamina A (3.444 muertes/24.596 (14,0%) en comparación con 2.249 muertes/16.548 ( 13,6%); 12 ensayos, RR 1,07, IC 95%: 0,97 a 1,18), la vitamina C (3.637 muertes/36.659 (9,9%) en comparación con 2.717 muertes/29.283 (9,3%); 29 ensayos, RR 1,02, IC 95%: 0,98 a 1,07) y el selenio (2.670 muertes/39.779 (6,7%) en comparación con 1.468 muertes/22.961 (6,4%), 17 ensayos, RR 0,97, IC 95%: 0,91 a 1,03) no afectaron significativamente la mortalidad. En el análisis de metarregresión univariado, la dosis de vitamina A se asoció significativamente con el aumento de la mortalidad (RR 1,0006, IC 95%: 1,0002 a 1,001, P = 0,002). CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: No se encontraron pruebas para apoyar los suplementos de antioxidantes para la prevención primaria o secundaria. El betacaroteno y la vitamina E parecen aumentar la mortalidad, y también podrían hacerlo las dosis más altas de vitamina A. Los suplementos de antioxidantes deben ser considerados como medicamentos y deberían evaluarse en forma suficiente antes de su comercialización.
La terapia hormonal (HT) se proporciona ampliamente para el control de los síntomas de la menopausia y se ha utilizado para el tratamiento y prevención de enfermedades cardiovasculares, osteoporosis y demencia en mujeres mayores.
OBJETIVOS:
Evaluar los efectos de la TH a largo plazo (al menos 1 año de duración) sobre la mortalidad, los resultados cardiovasculares, el cáncer, la enfermedad de la vesícula biliar, la fractura y la cognición en las mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas. Durante y después del cese del tratamiento. Métodos de búsqueda Se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos hasta septiembre de 2016: Cochrane Gynecology y Fertility Group Trials Register, Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL), MEDLINE, Embase y PsycINFO. Se realizaron búsquedas en los registros de ensayos en curso y listas de referencias proporcionadas en estudios previos y revisiones sistemáticas. Criterios de selección Se incluyeron estudios aleatorizados doble ciego de HT versus placebo, tomados durante al menos 1 año por mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas. HT incluyó estrógenos, con o sin progestágenos, vía oral, transdérmica, subcutánea o intranasal. Dos revisores seleccionaron de forma independiente estudios, evaluaron el riesgo de sesgo y extrajeron los datos. Se calcularon las razones de riesgo (RR) para los datos dicotómicos y las diferencias de medias (MD) para los datos continuos, junto con intervalos de confianza (IC) del 95%. Evaluamos la calidad de la evidencia utilizando los métodos GRADE. Se incluyeron 22 estudios con 43.637 mujeres. Hemos obtenido casi el 70% de los datos de dos estudios bien realizados (HERS 1998, WHI 1998). La mayoría de los participantes eran mujeres estadounidenses posmenopáusicas con al menos algún grado de comorbilidad, y la edad media de los participantes en la mayoría de los estudios fue de más de 60 años. Ninguno de los estudios se centró en las mujeres perimenopáusicas. En las mujeres posmenopáusicas relativamente sanas (es decir, generalmente en forma, sin enfermedad manifiesta), la HT combinada continua aumentó el riesgo de un evento coronario (después de un año de uso: de 2 por 1000 a entre 3 y 7 por 1000), tromboembolismo venoso (después de un año de uso: de 2 por 1000 a entre 4 y 11 por 1000), accidente cerebrovascular (después de 3 años de uso: de 6 por 1000 a entre 6 y 12 por 1000) (Después de 5,6 años de uso: de 27 por 1000 a entre 38 y 60 por 1000) y muerte por cáncer de pulmón (después de 5,6 años de uso más 2,4 años de seguimiento adicional: de 5 por 1000 a entre 6 y 13 por 1000). El HT solo con estrógenos aumentó el riesgo de tromboembolismo venoso (después de 1 a 2 años de uso: de 2 por 1000 a 2 a 10 por 1000 , Después de 7 años de uso: de 16 por 1000 a 16 a 28 por 1000), apoplejía (después de 7 años de uso: de 24 por 1000 a entre 25 y 40 por 1000) y la enfermedad de la vesícula biliar (después de 7 años de uso: de 27 por 1000 a entre 38 y 60 por 1000), pero redujo el riesgo de cáncer de mama (después de 7 años de uso: de 25 por 1000 a entre 15 y 25 por 1000) Y fracturas clínicas (después de 7 años de uso: de 141 por 1000 a entre 92 y 113 por 1000) y no aumentó el riesgo de eventos coronarios en ningún momento de seguimiento.Las mujeres mayores de 65 años que estaban relativamente sanas y tomando La HT combinada continua mostró un aumento en la incidencia de demencia (después de 4 años de uso: de 9 por 1000 a 11 a 30 por 1000). Entre las mujeres con enfermedades cardiovasculares, el uso de HT continuo combinado aumentó significativamente el riesgo de tromboembolismo venoso (a 1 año de uso: de 3 por 1000 a entre 3 y 29 por 1000). Las mujeres que tomaron HT tuvieron una incidencia de fractura significativamente disminuida con uso a largo plazo. El único resultado para el cual evidencia fuerte demostró beneficio clínico derivado de HT (después de 5,6 años de uso de HT combinado: de 111 por 1000 a 79 Y 96 por 1000, después de 7,1 años de uso de estrógeno sólo HT.: de 141 por 1000 a entre 92 y 113 por 1000). Un estudio analizó subgrupos de 2839 mujeres relativamente sanas de 50 a 59 años de edad que tomaban HT combinadas continuas y 1637 que tomaban TH solo con estrógenos Grupos de placebo de tamaño similar. El único aumento significativo del riesgo reportado fue el tromboembolismo venoso en mujeres que tomaron HT continuo combinado: Su riesgo absoluto permaneció bajo, a menos de 1/500. Sin embargo, no se pueden excluir otras diferencias en el riesgo, ya que este estudio no fue diseñado para tener el poder de detectar diferencias entre grupos de mujeres dentro de los 10 años de la menopausia. Para la mayoría de los estudios, el riesgo de sesgo fue bajo en la mayoría de los dominios. La calidad general de las pruebas para las principales comparaciones fue moderada. La principal limitación en la calidad de la evidencia fue que sólo el 30% de las mujeres tenían entre 50 y 59 años de edad al inicio del estudio, que es la edad a la cual las mujeres tienen más probabilidades de considerar HT como síntomas vasomotores. Las mujeres con síntomas intolerables de la menopausia tal vez deseen evaluar los beneficios del alivio de los síntomas frente al pequeño riesgo absoluto de daño causado por el uso a corto plazo de dosis bajas de HT, siempre y cuando no tengan contraindicaciones específicas. El HT puede no ser adecuado para algunas mujeres, incluyendo aquellas con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, mayor riesgo de enfermedad tromboembólica (como las que tienen obesidad o antecedentes de trombosis venosa) o un mayor riesgo de algunos tipos de cáncer (como el cáncer de mama). Mujeres con útero). El riesgo de cáncer de endometrio entre las mujeres con útero que toman TH solo con estrógenos está bien documentado. El HT no está indicado para la prevención primaria o secundaria de enfermedad cardiovascular o demencia, ni para la prevención del deterioro de la función cognitiva en mujeres posmenopáusicas. Aunque la HT se considera eficaz para la prevención de la osteoporosis posmenopáusica, generalmente se recomienda como opción sólo para las mujeres con riesgo significativo para las cuales las terapias no-estrógeno son inadecuadas. Los datos son insuficientes para la evaluación del riesgo de HT a largo plazo en mujeres perimenopáusicas y en mujeres posmenopáusicas menores de 50 años de edad.
Pregunta de la revisión sistemática»Revisión sistemática de intervenciones
