Abnormal high-expression of CD154 on T lymphocytes of ankylosing spondylitis patients is down-regulated by etanercept treatment

La patogénesis de la espondilitis anquilosante (AS) sigue siendo un enigma. Aunque algunos estudios han indicado la importancia de las células T y citocinas proinflamatorias en la patogénesis de la EA, todavía no se sabe si la co-estimuladoras molécula CD154 participa en la patogénesis de la EA y cómo sus cambios de nivel durante el tratamiento anti-TNF-alfa de la EA. Este estudio se realizó para evaluar la expresión de CD154 en la sangre periférica de los linfocitos T de pacientes con AS y observar el cambio de CD154 en etanercept tratados con AS paciente. Hemos recogido la sangre periférica y datos clínicos de 66 AS, 30 la artritis reumatoide (AR) pacientes y 30 controles sanos. Treinta y nueve activa AS pacientes fueron incluidos en un ensayo controlado con placebo doble ciego aleatorizado. Se dio seguimiento a 37 casos que cumplían con los criterios de respuesta ASAS20 después de terminar el tratamiento con etanercept hasta la semana 48. El porcentaje de células CD3 + CD154 + en linfocitos de sangre periférica se evaluó mediante citometría de flujo. Hemos encontrado que la expresión de CD154 en pacientes como era significativamente más alta que en voluntarios sanos y pacientes con AR (ambos p <0,001). Las expresiones de CD154 en AS pacientes en fase activa o con afectación articular periférica fueron significativamente más altos que los que están en fase estable o con afectación axial sola (P = 0,005 y 0,044, respectivamente). La expresión de CD154 disminuyó en los pacientes con EA tratados con etanercept en comparación con los pacientes tratados con placebo en la semana 6 (P <0,001). En comparación con voluntarios sanos, la expresión de CD154 en 16 pacientes con AS que recayeron después de terminar el tratamiento con etanercept se elevó de nuevo (P = 0,012). Estos resultados muestran que la molécula co-estimuladora CD154 se sobreexpresa en los linfocitos T en la sangre periférica de los pacientes con EA y puede ser regulado por el tratamiento con etanercept, que sugieren que CD154 podría estar implicado en la evolución inflamatoria de AS y podría ser un biomarcador potencial para supervisar AS actividad de la enfermedad y el efecto del tratamiento etanercept.