Inflammation as a predictive biomarker for response to omega-3 fatty acids in major depressive disorder: A proof-of-concept study

Este estudio analiza si los biomarcadores inflamatorios actúan como moderadores de la respuesta clínica al omega-3 (n-3) ácidos grasos en sujetos con trastorno depresivo mayor (TDM). Ciento cincuenta y cinco sujetos con el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, cuarta edición (DSM-IV) MDD, una línea de base de 17 ítems Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D-17) y anotar ⩾15 biomarcador línea de base de datos (interleucina ( IL) -1ra, IL-6, proteína de alta sensibilidad C reactiva (PCR-as), leptina y adiponectina) fueron asignados al azar entre el 18 2006 y 30 de junio de 2011 hasta las 8 semanas de tratamiento doble ciego con ácido eicosapentaenoico (EPA) enriquecida en n-3 1060 mg día (-1), ácido docosahexaenoico (DHA) enriquecida en n-3 900 mg día (-1) o placebo. Los resultados se determinó usando mixta análisis de medidas repetidas modelo para los grupos de inflamación "altos" y "bajos" basados ​​en biomarcadores individuales y combinados. Los resultados se presentan en términos de tamaño del efecto del tratamiento estándar (ES) para el cambio en la HAM-D-17 desde el inicio hasta la semana 8 de tratamiento. A pesar de las diferencias globales del grupo de tratamiento fueron insignificantes (ES = -0,13 a 0,04), los sujetos con cualquier inflamación "alto" mejoraron más en la EPA que el placebo (ES = -0.39) o DHA (ES = -0,60) y menos en DHA que el placebo (ES = + 0,21); Por otra parte, la separación de la EPA con placebo aumentó al aumentar el número de marcadores de inflamación alto. Los sujetos asignados al azar a la EPA con "alto" IL-1ra o PCR-as o bajos de adiponectina (inflamación "alto") tenían medio ES disminuye en la HAM-D-17 vs puntuaciones de los sujetos "baja" en estos biomarcadores. Los sujetos con "alto" hs-CRP, IL-6 o la leptina fueron menos sensibles con placebo que los sujetos con niveles bajos de estos marcadores biológicos (medianas y grandes diferencias ES). El empleo de múltiples marcadores de inflamación facilitó la identificación de una cohorte más homogénea de sujetos con trastorno depresivo mayor responder a la EPA versus placebo en nuestra cohorte. Se necesitan estudios para replicar y ampliar este trabajo de prueba de concepto.