Association between platelet endothelial cellular adhesion molecule 1 (PECAM-1/CD31) polymorphisms and acute myocardial infarction: a study in patients from Sicily

La adhesión de las células circulantes a la superficie arterial es uno de los primeros eventos detectables en la aterogénesis. Moléculas de adhesión celular, expresadas por el endotelio vascular y por los leucocitos circulantes, median el reclutamiento de células y su migración transendotelial. Plaquetas molécula de adhesión celular endotelial 1 (PECAM-1 / CD31), que participan en esta migración, se ha asociado con el curso del desarrollo de la aterosclerosis. Pocos estudios han investigado la asociación entre la enfermedad coronaria del corazón y los polimorfismos de nucleótido único (SNPs) localizados en los dominios funcionalmente importantes del gen / CD31 PECAM-1. En particular, Ser563Asn y Gly670Arg SNPs se han descrito como factores de susceptibilidad implicados en el infarto de miocardio agudo (AMI) en la población masculina japonés. Para confirmar estas observaciones, hemos estudiado 96 pacientes varones (edad media 40 años; rango de edad 20-46) afectados por IAM y 118 controles sanos de sexo masculino (edad media 38 años, rango de edad: 20 a 55), y se analizaron para la siguiente PECAM -1 / CD31

SNP:

Val125Leu, Asn563Ser y Gly670Arg. La frecuencia del polimorfismo Gly670Arg fue significativamente mayor en los pacientes con AMI (58,9% vs. 48,3%; P = 0,019), mientras que las frecuencias de los otros dos SNPs (Leu125Val y Ser563Asn) no fueron significativamente diferentes entre los pacientes y controles. Al comparar el número observado de genotipos 670Arg / Arg en los pacientes con el número esperado, calculado a partir de la frecuencia de los alelos en una población sana, una significación de p = 0,02 (odds ratio, 2,04; IC del 95%: 1.1 a 3.7) se obtuvo , el apoyo a un modelo recesivo de la herencia. Por lo tanto, las diferencias entre los pacientes y los controles son significativos, pero relativamente pequeño. Sin embargo, como el IAM es una enfermedad multifactorial, cualquier mutación única será sólo proporcionan una pequeña o modesta contribución al riesgo, que también depende de la interacción del medio ambiente. En definitiva, creemos que los resultados de este estudio podrían añadir soporte a la función de pro / genotipos antiinflamatorios en la determinación de la susceptibilidad o resistencia a enfermedades inmuno-inflamatoria, incluyendo la aterosclerosis.