OBJETIVO: Antidiabéticos orales (incluyendo metformina y sulfonilurea) puede jugar un papel en la relación entre diabetes tipo 2 y el cáncer. Para cuantificar la asociación entre la metformina y sulfonilurea y el riesgo de cáncer, se realizó un meta-análisis de los estudios disponibles sobre el tema.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó una búsqueda en MEDLINE de estudios observacionales que investigaron el riesgo de todos los cánceres y los sitios específicos de cáncer en relación con el uso de metformina y / o sulfonilureas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Fijo y modelos de efectos aleatorios fueron ajustados a la estimación del riesgo relativo resumido (RR). La heterogeneidad entre estudios fue probada usando χ (2) estadísticas y medida con el I (2) estadística. El sesgo de publicación se evaluó mediante el gráfico en embudo y la regresión de Egger prueba de asimetría.
Resultados: Diecisiete estudios que cumplan los criterios de inclusión y que incluye 37.632 cánceres fueron evaluados después de la revisión de 401 citas. El uso de metformina se asoció con una disminución significativa del RR de todos los cánceres (RR 0,61, 95% intervalo de confianza [IC] 0.54-0.70), el cáncer colorrectal (0,64, 95% CI 0,54-0,76) y el cáncer de páncreas (0,38, IC del 95% CI 0,14-0,91). Con la excepción del cáncer colorrectal, significativa entre los estudios se observó heterogeneidad. La evidencia de sesgo de publicación para el cáncer metformina se observó asociación también. No hubo evidencia de que la metformina afecta el riesgo de cánceres de mama y próstata, ni que sulfonilurea afecta el riesgo de cáncer en cualquier sitio.
CONCLUSIONES: sulfonilurea con metformina, pero no, parece reducir el riesgo de cáncer posterior. Esto tiene implicaciones importantes a la luz de la explosión de la epidemia global de diabetes.
ANTECEDENTES: Múltiples estudios demuestran la tolerabilidad y la seguridad de etanercept. Sin embargo, hay pocos datos sobre la tolerabilidad etanercept en grandes poblaciones de pacientes con psoriasis o con el tratamiento prolongado.
OBJETIVOS: Se buscó determinar si hay un aumento del riesgo de seguridad asociado con dosis de etanercept más altas o con la exposición prolongada en pacientes con psoriasis.
MÉTODOS: Los datos integrada de eventos adversos (EA) de los ensayos de psoriasis etanercept se utilizaron para evaluar a corto plazo (hasta 12 semanas de los estudios controlados) y largo plazo (hasta 144 semanas a partir de estudios de extensión no controlados) seguridad de etanercept (25 mg una vez al semanal de 50 mg dos veces por semana). Los datos a largo plazo fueron estratificados por regímenes de tratamiento. Se determinaron las tasas de no infecciosa y contagiosa AE y razones de incidencia estandarizadas para tumores malignos.
RESULTADOS: En el análisis a corto plazo, las tasas de no infecciosa y contagiosa AE y serio no infecciosa y contagiosa AE fueron comparables entre los grupos de placebo y etanercept. En los análisis tanto a corto como a largo plazo, no hubo aumentos relacionados con la dosis en estos eventos. Las tasas de eventos acumulados para infecciones graves no fueron significativamente diferentes entre los grupos de dosis y el tiempo. Las razones de incidencia estandarizadas para tumores malignos, excluido el cáncer de piel no melanoma no alcanzaron significación estadística. No hubo aumento en tumores malignos en general con la terapia de etanercept en comparación con la población psoriasis. Linfoma (n = 2 pacientes), la desmielinización (n = 2), insuficiencia cardíaca congestiva (n = 7), y la infección oportunista (n = 1) eran raros.
LIMITACIONES: Las limitaciones del estudio incluyen la rareza de algunos eventos y los amplios intervalos resultantes de confianza del 95%.
CONCLUSIONES: En este análisis integrado, etanercept fue bien tolerado y no hubo signos de toxicidad relacionada con la dosis o acumulativo en el tiempo.
OBJETIVO: El objetivo del presente estudio fue determinar si la diabetes mellitus se asocia con un mayor riesgo de cáncer colorrectal.
MÉTODOS: Se identificaron estudios relevantes en MEDLINE y EMBASE (hasta 01 de noviembre 2011). Los criterios de inclusión fueron publicaciones originales revisados por expertos, con casos y controles y estudios de cohortes (por estudios sobre la diabetes mellitus y el cáncer colorrectal). Los riesgos relativos con intervalos de confianza del 95% se calcularon con un modelo de efectos aleatorios.
RESULTADOS: Veinte y cuatro estudios incluidos ocho casos y controles y 16 estudios de cohortes, con un total de 3.659.341 participantes, se incluyeron en esta revisión actualizada sistemática y meta-análisis, y todo diabetes mellitus involucrado y el riesgo de cáncer colorrectal. Meta-análisis de los 24 estudios incluidos indica que la diabetes se asoció con un mayor riesgo de cáncer colorrectal, en comparación con ningún diabetes (RR de resumen de la incidencia de cáncer colorrectal = 1,26; IC del 95% = 1.20 a 1.31), sin heterogeneidad entre los estudios (P (heterogeneidad) = 0,296). Los análisis de subgrupos encontró que estos resultados fueron consistente entre los estudios de casos y controles y de cohortes y los estudios realizados en diferentes áreas. La asociación entre la diabetes y la incidencia de cáncer colorrectal no difirió significativamente por sexo y sub-sitios. La terapia con insulina se asoció positivamente con el riesgo de cáncer colorrectal (RR = 1,61; IC del 95%: 1,18 a 1,35), con pruebas de heterogeneidad entre los estudios (P (heterogeneidad) = 0,014).
CONCLUSIONES: Nuestros resultados apoyan aún más una relación entre la diabetes y el aumento del riesgo de cáncer de colon y recto en mujeres y hombres, y la terapia de insulina para la diabetes pueden aumentar este riesgo.
ANTECEDENTES: Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un 40% más de riesgo de cáncer de vejiga. Las tiazolidinedionas, especialmente pioglitazona, pueden aumentar el riesgo. Se realizó una revisión sistemática y meta-análisis para evaluar el riesgo de cáncer de vejiga entre los adultos con diabetes tipo 2 teniendo tiazolidinedionas.
MÉTODOS: Se realizaron búsquedas en bases de datos biomédicas clave (incluyendo MEDLINE, Embase y Scopus) y fuentes de literatura gris desde el inicio hasta marzo de 2012 para los estudios publicados y no publicados, sin restricciones de idioma. Se incluyeron ensayos controlados aleatorios (ECA), estudios de cohortes y estudios de casos y controles que informaron cáncer de vejiga incidente entre las personas con diabetes tipo 2 que nunca (v. Nunca) fueron expuestos a la pioglitazona (resultado principal), la rosiglitazona o cualquier tiazolidinodiona.
RESULTADOS: De los 1787 estudios identificados, se seleccionaron 4 5 ECA, estudios de cohortes y 1 estudio de casos y controles. El número total de pacientes fue de 2.657.365, de los cuales 3.643 recién habían diagnosticado cáncer de vejiga, para una incidencia global de 53,1 por 100.000 personas-año. El ECA que informó sobre el uso de pioglitazona no encontró asociación significativa con el cáncer de vejiga (riesgo relativo [RR] 2,36, 95% intervalo de confianza [IC] 0,91-6,13). Los estudios de cohorte de las tiazolidinedionas (agrupados RR 1.15, IC 95% 1.4 a 1.26; I (2) = 0%) y de la pioglitazona en concreto (RR agrupado 1.22, IC 95% 1,07-1,39; I (2) = 0%) mostró asociaciones significativas con cáncer de vejiga. No se encontró asociación significativa con el cáncer de vejiga se observó en los dos ECA que evaluaron el uso de rosiglitazona (RR agrupado 0,87; IC del 95%: 0,34 a 2,23; I (2) = 0%).
INTERPRETACIÓN: La limitada evidencia disponible apoya la hipótesis de que las tiazolidinedionas, particularmente pioglitazona, están asociadas con un mayor riesgo de cáncer de vejiga entre los adultos con diabetes tipo 2.
ANTECEDENTES: El tratamiento con estatinas reduce el riesgo de eventos vasculares oclusivos, pero se mantiene la incertidumbre sobre los efectos potenciales sobre el cáncer. Hemos tratado de proporcionar una evaluación detallada de los efectos sobre el cáncer de la reducción del colesterol LDL (LDL-C) con una estatina uso de registros de pacientes individuales de 175,000 pacientes en 27 ensayos con estatinas a gran escala.
Se obtuvieron los registros individuales de 134.537 participantes en 22 ensayos aleatorios de estatina versus control (duración media 4,8 años) y 39.612 participantes en 5 ensayos de más intensa frente a menos de terapia intensiva con estatinas (duración media 5,1 años): Métodos y resultados. La reducción de LDL-C con una estatina por unos 5 años no tuvo ningún efecto sobre el cáncer recién diagnosticado o en la muerte de esos tipos de cáncer, ya sea en los ensayos de estatina versus control (incidencia de cáncer: 3755 [1,4% por año [py]] frente a 3738 [1.4 % py], RR 1,00 [IC del 95%: 0,96 a 1,05]; la mortalidad por cáncer: 1365 [0,5% py] frente a 1358 [0,5% py], RR 1,00 [IC del 95%: 0,93 a 1,08]) o en las pruebas de más frente menor incidencia de estatinas (cáncer: 1466 [1,6% py] vs 1472 [1,6% py], RR 1,00 [IC del 95%: 0,93 a 1,07]; la mortalidad por cáncer: 447 [0,5% py] frente a 481 [0,5% py], RR 0,93 [95% CI 0,82 a 1,06]). Por otra parte, no hubo evidencia de ningún efecto de la reducción de LDL-C con la terapia con estatinas sobre la incidencia o la mortalidad por cáncer en cualquiera de 23 categorías de sitios individuales, con el aumento de años de tratamiento, para cualquier estatina individual, o en cualquier subgrupo dado. En particular, entre los individuos con baja línea de base de C-LDL (<2 mmol / L), no había pruebas de que la reducción de más de LDL-C (de aproximadamente 1,7 a 1,3 mmol / L) aumenta el riesgo de cáncer (381 [1,6% py] frente 408 [1,7% py]; RR 0,92 [IC del 99% 0,76 a 1,10]).
CONCLUSIONES: En 27 ensayos aleatorios, una mediana de cinco años de tratamiento con estatinas no tuvieron efecto sobre la incidencia de, o la mortalidad por cualquier tipo de cáncer (o la suma de todos los cánceres).
CONTEXTO: Datos sobre el efecto potencial de la metformina sobre el riesgo de cáncer de hígado son limitados e inconsistentes.
OBJETIVO: El objetivo de este estudio fue revisar la evidencia disponible en la actualidad para examinar el papel potencial de la metformina en la quimioprevención del cáncer de hígado en pacientes con diabetes tipo 2.
FUENTES DE INFORMACIÓN: Las fuentes de datos del estudio incluyeron el PubMed y bases de datos SciVerse Scopus.
SELECCIÓN: La selección se incluyeron estudios que evaluaron el efecto del tratamiento con metformina sobre el riesgo de cáncer de hígado en pacientes con diabetes tipo 2.
EXTRACCIÓN DE DATOS: Resumen de las estimaciones del efecto se obtuvieron utilizando una de efectos aleatorios meta-análisis del modelo.
SÍNTESIS DE DATOS: Una base de datos se elaboró sobre la base de cinco estudios que consisten en aproximadamente 105.495 pacientes con diabetes tipo 2. En los metanálisis, la metformina se asoció con una reducción estimada del 62% en el riesgo de cáncer de hígado entre los pacientes con diabetes tipo 2 (odds ratio 0,38, 95% intervalo de confianza 0,24 a 0,59, P <0,001). Las estimaciones del efecto fueron heterogéneos en los cinco estudios incluidos (p para la heterogeneidad = 0,001, I (2) = 78%). Cuando se restringe el análisis a los cuatro estudios relacionados con el carcinoma hepatocelular, la metformina se asoció de nuevo con un riesgo de cáncer significativamente menor (odds ratio 0,30, intervalo de confianza del 95% 0,17, 0,52, P <0,001), y no había pruebas de heterogeneidad significativa entre estos cuatro estudios (p para la heterogeneidad = 0,03; I (2) = 67%).
CONCLUSIONES: La metformina parece estar asociada con un menor riesgo de cáncer de hígado en pacientes con diabetes tipo 2. Más investigación, incluyendo estudios de mecánica, bien diseñados, estudios de cohortes y ensayos controlados posiblemente, es necesario.
Estudios epidemiológicos recientes sugieren que el tratamiento con insulina puede promover el crecimiento del cáncer. La presente revisión sistemática y meta-análisis de estudios observacionales publicados se realizó para evaluar el riesgo de cáncer durante el tratamiento con insulina. Una búsqueda en la base de datos online hasta enero de 2011 se llevó a cabo y se examinaron las listas de referencias de los artículos pertinentes, limitándose a los estudios observacionales en humanos. Los riesgos relativos (RR) agrupados y sus intervalos de confianza de 95% (IC) se calcularon con un modelo de efectos aleatorios. Quince estudios (cinco casos-controles y diez estudios de cohorte) fueron incluidos, con 562.043 participantes y 14.085 casos de cáncer. El tratamiento con insulina se asoció con un mayor riesgo de cáncer en general [RR (IC 95%) = 1,39 (1,14 a 1,70)]. El RR resumen (IC 9%) para los estudios de casos-controles fue de 1,83 (0,99 a 3,38), mientras que para los estudios de cohorte el RR fue de 1,28 (1,03, 1,59). Estos resultados fueron consistentes entre los estudios realizados en EE.UU. y en Europa. Para los estudios que incluyeron diabetes tipo 1 y tipo 2 de forma combinada, la estimación general era más fuerte que para los estudios que incluyeron sólo la diabetes mellitus tipo 2. La asociación entre el tratamiento con insulina y el cáncer fue más fuerte para el cáncer de páncreas [RR (IC 95%) = 4,78 (3,12 a 7,32)] que para el cáncer colorrectal [1,50 (1,08 a 2,08)]. El tratamiento con insulina no se asoció con cáncer de mama, de próstata y hepatocelular, y sus estimaciones de los efectos no fueron estadísticamente significativas. Nuestros resultados apoyan una asociación entre el uso de la insulina y aumento del riesgo de cáncer en general, pancreático y colorrectal.
ANTECEDENTES: Las estatinas reducen el colesterol LDL y prevenir los eventos vasculares, pero sus efectos netos en las personas con bajo riesgo de eventos vasculares siguen siendo inciertas.
MÉTODOS: Este meta-análisis incluyó datos de los participantes individuales de 22 ensayos de estatina versus control (n = 134.537; diferencia colesterol LDL 1 significa · 08 mmol / L; mediana de seguimiento 4 · 8 años) y cinco ensayos de más frente a menos de estatinas (n = 39 612; diferencia 0 · 51 mmol / L; 5 · 1 años). Eventos vasculares mayores fueron los principales eventos coronarios (infarto de miocardio es decir, no fatal o muerte coronaria), derrames o revascularizaciones coronarias. Los participantes se dividieron en cinco categorías de la línea de base de 5 años los principales eventos de riesgo vascular en la terapia de control (sin estatina o de baja intensidad con estatinas) (<5%, ≥5% a <10%, ≥10% a <20%, ≥20 % a <30%, ≥30%); en cada uno, la proporción de la tasa (RR) por 1 · se estimó la reducción del colesterol LDL 0 mmol / L.
RESULTADOS: La reducción del colesterol LDL con estatinas redujo el riesgo de eventos vasculares (RR 0 · 79, IC del 95%: 0 · 77-0 · 81, por 1 · 0 mmol / L de reducción), en gran medida, independientemente de la edad, el sexo, basal de colesterol LDL o enfermedad vascular previa, y de vascular y mortalidad por cualquier causa. La reducción proporcional de eventos vasculares mayores fue al menos tan grande en las dos categorías de riesgo más bajas que en las categorías de mayor riesgo (RR por la reducción de 1 · 0 mmol / L de menor a mayor riesgo: 0 · 62 [99% IC 0 · 47 -0 · 81], 0 · 69 [99% IC 0 · 60-0 · 79], 0 · CI 79 [99% 0 · 74-0 · 85], 0 · CI 81 [99% 0 · 77-0 · 86] y 0 · 79 [99% IC 0 · 74-0 · 84]; tendencia p = 0 · 04), lo que refleja una reducción significativa en estas dos categorías de riesgo más bajas de eventos coronarios mayores (RR 0 · 57, 99 IC% 0 · 36-0 · 89, p = 0 · 0012, y 0 · 61, 99% CI 0 · 50-0 · 74, p <0 · 0001) y en las revascularizaciones coronarias (RR 0 · 52, 99% CI 0 · 35-0 · 75 y 0 · 63, 99% CI 0 · 51-0 · 79, ambos p <0 · 0001). Para el accidente cerebrovascular, la reducción del riesgo en los participantes con riesgo a 5 años de los eventos vasculares inferiores al 10% (RR por 1 · 0 mmol / L de reducción de colesterol LDL 0 · 76, 99% CI 0 · 61-0 · 95, p = 0 · 0012) también fue similar a la observada en categorías de mayor riesgo (tendencia p = 0 · 3). En los participantes sin antecedentes de enfermedad vascular, las estatinas reducen los riesgos de vascular (RR por 1 · 0 mmol / L de reducción de colesterol LDL 0 · 85, 95% CI 0 · 77-0 · 95) y mortalidad por cualquier causa (RR 0 · CI 91, 95% 0 · 85-0 · 97), y las reducciones proporcionales fueron similares por riesgo inicial. No hubo evidencia de que la reducción del colesterol LDL con una estatina aumento de la incidencia de cáncer (RR por 1 · 0 mmol / L de reducción de colesterol LDL 1 · 00, 95% CI 0 · 96-1 · 04), la mortalidad por cáncer (RR 0 · 99 , IC del 95%: 0 · 93-1 · 06), u otro mortalidad no vascular.
En conclusión, en los individuos con riesgo a 5 años de los eventos vasculares inferiores al 10%, cada 1 mmol de reducción / L en el colesterol LDL producido una reducción absoluta de eventos vasculares mayores de alrededor de 11 por 1.000 en 5 años. Este beneficio es muy superior a cualquier peligro conocido del tratamiento con estatinas. Bajo las pautas actuales, tales individuos no suelen ser considerados como adecuados para el tratamiento con estatinas para reducir el LDL. El presente informe sugiere, por tanto, que podría ser necesario reconsiderar estas directrices.
FINANCIACIÓN: Fundación Británica del Corazón; UK Medical Research Council; Cáncer Research UK; Programa Biomed Comunidad Europea; Salud Nacional de Australia y el Consejo de Investigación Médica; Fundación Nacional del Corazón, Australia.
El objetivo de este estudio ha sido realizar una comparación cara a cara de perfil de eficacia y seguridad entre los 60 mg de denosumab (Den) subcutánea (SC) por 6 meses (Q6M) y 70 mg de alendronato (ALN) por vía oral por semana ( QW) para las mujeres posmenopáusicas con baja densidad mineral ósea. Se realizaron búsquedas en bases de datos electrónicas comparar la eficacia y seguridad de Den SC Q6M y QW Aln en mujeres posmenopáusicas. Los resultados primarios de evaluación de la eficacia en los ensayos incluidos fueron la incidencia de fracturas clínicas en ambos grupos y la densidad mineral ósea (DMO) en diferentes sitios del esqueleto. Y los acontecimientos adversos (AA), incluida la incidencia de las neoplasias y las infecciones, se consideraron como resultados secundarios. Siguiendo las instrucciones de 'Manual Cochrane para Revisiones Sistemáticas de Intervenciones 5.0.2, se identificó estudios elegibles, evaluaron la calidad metodológica y extrajeron datos relevantes. Cuatro ensayos controlados aleatorios heterogéneos (ECA) que incluyeron 1942 mujeres fueron identificadas. Los resultados de la revisión mostró pruebas de calidad baja que apoyaron la hipótesis del denosumab frente a alendronato puede reducir el riesgo de fractura [OR (IC 95%) 1,42 (0,84 a 2,40), 11 mujeres más por 1.000 (menos de 4 a 36 más), p = 0,19], pero el de moderada a pruebas de alta calidad que sugiere el tratamiento con 60 mg SC Den Q6M fue más eficaz para las mujeres posmenopáusicas en el aumento de la DMO [en el radio distal (RD), la cadera total (TH), la columna lumbar (LS), y femoral cuello (FN)]. Peligros de las neoplasias [o (IC del 95%) 1.10 (0.65-1.86), 3 más por cada 1000 (menos de 10 a más 24), p = 0,62] o infecciones [OR (95% IC) del 0,95 (0,79 a 1,15), 12 menos por 1000 (menos de 53 a más de 33 años,), p = 0,62] se parece ser similar.Nuestra revisión sugiere dentro de 1 año 60 mg SC Den tratamiento Q6M fue más eficaz en el aumento de masa ósea, pero no pudo reducir el riesgo de fractura en un grado mayor de 70 mg de la terapia de Aln QW. También el Den SC Q6M la terapia no aumentó el riesgo de neoplasias e infecciones en comparación con ALN QW.
OBJETIVOS: La evidencia sugiere tiazolidinedionas (TZD) pueden modificar la relación entre la diabetes tipo 2 y la incidencia de cáncer. El objetivo de resumir los datos de los ensayos controlados aleatorios (ECA) y estudios observacionales para examinar el riesgo de cáncer en general y específicos del sitio con el uso de TZD en pacientes con diabetes tipo 2.
MÉTODOS: Se realizaron búsquedas en 12 bases de datos biomédicas y siete claves de la literatura gris hasta junio de 2011, sin restricciones de idioma. Se realizaron metanálisis separados según el sitio del cáncer y el diseño del estudio, la comparación siempre usar que nunca, el uso de TZD y pioglitazona sola.
RESULTADOS: La búsqueda produjo 1338 citas únicas, se incluyeron cuatro ECAs, siete y nueve estudios de cohortes anidados de casos y controles, los datos de sus 2,5 millones de personas. Las estimaciones de los estudios observacionales sugieren un uso TZD se asoció con un menor riesgo de cáncer colorrectal (RR: 0.93, IC 95% 0.87-1.00, P = 0,04, I (2) = 30%), pulmón (RR: 0.91, 95 % IC 0.84-0.98, p = 0,02, heterogeneidad (I) (2) = 35%) y de mama (RR: 0,89, IC 95% 0.81-0.98, P = 0,02, I (2) = 44% de) cáncer. El riesgo de cáncer en general con el uso de TZD no se modificó significativamente en los ECA (RR: 0.92, IC 95% 0.79-1.07, P = 0,26, I (2) = 0%) o estudios observacionales (OR combinado: 0,95, IC del 95% 0.78-1.16, P = 0,63, I (2) = 70%). Uso de pioglitazona fue, sin embargo, asociado con un menor riesgo de cáncer en general (colorrectal, de pulmón, de mama próstata, renal y sub-sitios combinados) en los estudios de observación (RR: 0.95, IC 95% 0.91-0.99, p = 0,009, I (2) = 0%).
Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que el uso de TZD se asocia con un riesgo modesto pero disminuyó significativamente de pulmón, colorrectal y de mama. Los resultados fueron limitados por la escasez de estudios diseñados para responder a nuestra pregunta de investigación. Una evaluación más profunda del uso de TZD, los factores de riesgo de cáncer y los posibles factores de confusión es necesario.
Antidiabéticos orales (incluyendo metformina y sulfonilurea) puede jugar un papel en la relación entre diabetes tipo 2 y el cáncer. Para cuantificar la asociación entre la metformina y sulfonilurea y el riesgo de cáncer, se realizó un meta-análisis de los estudios disponibles sobre el tema.
MATERIALES Y MÉTODOS:
Se realizó una búsqueda en MEDLINE de estudios observacionales que investigaron el riesgo de todos los cánceres y los sitios específicos de cáncer en relación con el uso de metformina y / o sulfonilureas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Fijo y modelos de efectos aleatorios fueron ajustados a la estimación del riesgo relativo resumido (RR). La heterogeneidad entre estudios fue probada usando χ (2) estadísticas y medida con el I (2) estadística. El sesgo de publicación se evaluó mediante el gráfico en embudo y la regresión de Egger prueba de asimetría. Resultados: Diecisiete estudios que cumplan los criterios de inclusión y que incluye 37.632 cánceres fueron evaluados después de la revisión de 401 citas. El uso de metformina se asoció con una disminución significativa del RR de todos los cánceres (RR 0,61, 95% intervalo de confianza [IC] 0.54-0.70), el cáncer colorrectal (0,64, 95% CI 0,54-0,76) y el cáncer de páncreas (0,38, IC del 95% CI 0,14-0,91). Con la excepción del cáncer colorrectal, significativa entre los estudios se observó heterogeneidad. La evidencia de sesgo de publicación para el cáncer metformina se observó asociación también. No hubo evidencia de que la metformina afecta el riesgo de cánceres de mama y próstata, ni que sulfonilurea afecta el riesgo de cáncer en cualquier sitio.
CONCLUSIONES:
sulfonilurea con metformina, pero no, parece reducir el riesgo de cáncer posterior. Esto tiene implicaciones importantes a la luz de la explosión de la epidemia global de diabetes.
Pregunta de la revisión sistemática»Revisión sistemática de intervenciones
