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Estudio primario

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Efectos de la D-cicloserina sobre los síntomas negativos en la esquizofrenia.

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Revista Schizophrenia research
Año 2004
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INTRODUCCIÓN: Los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia son poco sensibles al tratamiento neuroléptico. Disfunción glutamatérgica puede mediar algunos de estos síntomas. Dosis bajas de D-cicloserina (DCS) es un agonista parcial en el sitio de la glicina del complejo receptor de NMDA-asociado, no competitiva aumentando la neurotransmisión de NMDA. Los estudios anteriores sugieren un efecto beneficioso de DCS en los síntomas negativos y cognitivos. Este juicio se inició el tratamiento para confirmar y ampliar estos resultados. Métodos: Veintidós pacientes varones con esquizofrenia muestran síntomas negativos prominentes que fueron estabilizados con neurolépticos típicos completaron el estudio. Un estudio aleatorizado doble ciego de grupos paralelos se utilizó para comparar los efectos de 50 mg por vía oral QD de DCS con el placebo durante 4 semanas. Los dos grupos de sujetos no difirieron significativamente en edad, edad de aparición de la enfermedad o el tiempo en el tratamiento neuroléptico actual. Los síntomas fueron valorados mediante el SANS, BPRS y Abrams y Taylor escala de calificación. La cognición se evaluó con la prueba de memoria de Sternberg y la Prueba de Rendimiento Continuo. RESULTADOS: Ambos grupos de medicamentos mejorado a lo largo de las 4 semanas de tratamiento. Sin embargo, no hubo diferencias significativas entre los DCS y el grupo placebo en cualquier síntoma calificación. DCS efectos sobre la cognición no fue diferente del placebo. DISCUSIÓN: Este estudio no detectó mejoría en los síntomas negativos o de rendimiento cognitivo con el tratamiento de DCS que se ha encontrado en algunos estudios previos. Este resultado negativo puede ser atribuida al tamaño pequeño de la muestra, la duración relativamente corta de tratamiento y el efecto global modesta de DCS. Los estudios futuros de DCS debe ser adecuado para detectar un pequeño a mediano tamaño del efecto y debe preverse una fase de tratamiento más largo que se utilizó en este estudio con el fin de evitar un error de tipo II.

Estudio primario

No clasificado

Controlado con placebo de la D-cicloserina añadido a los neurolépticos convencionales, olanzapina o risperidona en la esquizofrenia.

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Revista The American journal of psychiatry
Año 2002
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OBJETIVO: Los autores investigaron los efectos clínicos de la D-cicloserina cuando se añade al tratamiento con neurolépticos convencionales, olanzapina, risperidona o para el tratamiento de la esquizofrenia resistente. MÉTODO: Veinte y cuatro pacientes participaron en un estudio doble ciego, placebo-controlado, ensayo cruzado de 6 semanas con D-cicloserina, 50 mg / día, sumado a su dosis fija de medicación antipsicótica. Puntuaciones clínicas se realizaron cada 2 semanas. RESULTADOS: D-cicloserina tratamiento fue bien tolerado y resultó en una reducción significativa en los síntomas negativos (media = 15%). El grado de mejora no fue diferente entre los pacientes tratados con neurolépticos convencionales y los tratados con olanzapina o risperidona. Conclusiones: Estos datos apoyan la eficacia de la adición de 50 mg / día de D-cicloserina para el tratamiento con neurolépticos convencionales y sugieren que los beneficios terapéuticos también pueden obtenerse cuando la D-cicloserina se añade a la olanzapina o risperidona.

Estudio primario

No clasificado

Adyuvante dosis altas de glicina en el tratamiento de la esquizofrenia.

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Revista The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP)
Año 2001
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La glicina es un agonista en el cerebro N-metil-D-aspartato y cruza la barrera sangre-cerebro después de altas dosis de administración oral. En un estudio anterior, las mejoras significativas en los síntomas negativos y cognitivos se observaron en un grupo de 21 pacientes esquizofrénicos que reciben altas dosis de glicina en adición al tratamiento antipsicótico. Este estudio evaluó el grado en que las mejoras de síntomas pueden estar relacionados con alteraciones en los niveles de fármaco antipsicótico en un grupo adicional de 12 sujetos. Tratamiento con glicina se asoció con un aumento de 8-veces en los niveles séricos de glicina, similar a la observada previamente. Una reducción significativa del 34% en los síntomas negativos se observó durante el tratamiento con glicina. Los niveles séricos de antipsicóticos no se alteró significativamente. Efectos clínicos significativos se observaron a pesar del hecho de que la mayoría de los sujetos estaban recibiendo antipsicóticos atípicos (clozapina u olanzapina). Al igual que en estudios anteriores, la mejora persistió después de la suspensión glicina.

Estudio primario

No clasificado

Un estudio piloto controlado con placebo de la CX516 ampaquina añadido a la clozapina en la esquizofrenia.

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Revista Journal of clinical psychopharmacology
Año 2001
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CX516, un modulador positivo del receptor de ácido glutamatérgica alfa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico, mejora el rendimiento en las tareas que requieren el aprendizaje y la memoria en animales. CX516 fue añadido a la clozapina en 4-semanas, controlado con placebo, de búsqueda de dosis (N = 6) y de dosis fija (N = 13) ensayos. CX516 fue bien tolerada y se asoció con moderada a grande, los tamaños del efecto entre grupos en comparación con placebo, lo que supone la mejora en las medidas de atención y memoria. Estos resultados preliminares sugieren que CX516 y otros "ampakinas" mantienen la promesa para el tratamiento de la esquizofrenia.

Estudio primario

No clasificado

Controlado con placebo de glicina añadido a la clozapina en la esquizofrenia.

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Revista The American journal of psychiatry
Año 2000
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OBJETIVO: El propósito de este estudio fue evaluar los efectos de altas dosis oral glicina sobre los síntomas positivos y negativos y la función cognitiva cuando se añade a la clozapina en adultos con esquizofrenia. Método: Los autores realizaron un estudio doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos ensayo de 60 g / día de glicina añadido a la clozapina durante 8 semanas en 30 adultos con esquizofrenia. Puntuaciones clínicas se realizaron cada 2 semanas. RESULTADOS: Veintisiete pacientes completaron el ensayo. Aumento de glicina de la clozapina no produjo cambios estadísticamente significativa en los síntomas positivos, negativos o funcionamiento cognitivo. Ninguno de los sujetos mostró clínicamente significativo empeoramiento de las puntuaciones clínicas. Conclusiones: Estos datos, combinados con los datos de los ensayos anteriores con D-cicloserina y glicina, sugieren que los agonistas en el sitio de la glicina puede ser menos eficaz cuando se combina con clozapina que son cuando se combina con los antipsicóticos convencionales.

Estudio primario

No clasificado

La eficacia de altas dosis de glicina en el tratamiento de soportar los síntomas negativos de la esquizofrenia.

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Revista Archives of general psychiatry
Año 1999
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ANTECEDENTES: Alteraciones de la N-metil-D-aspartato (NMDA) del receptor mediada por la neurotransmisión glutamatérgica puede jugar un papel importante en la fisiopatología de los síntomas negativos de la esquizofrenia. Glicina, un aminoácido no esencial pequeño, funciona como un coagonista obligatorio en los receptores NMDA a través de su acción en un sitio de unión insensible a estricnina en el complejo receptor NMDA. Glicina inducida por el aumento de NMDA del receptor de la neurotransmisión mediada por tanto, puede ofrecer un enfoque potencialmente seguro y factible para mejorar persistentes síntomas negativos de la esquizofrenia. Métodos: Veintidós pacientes resistentes al tratamiento con esquizofrenia participaron en un estudio doble ciego, controlado con placebo, de 6 semanas de tratamiento cruzado de prueba con 0,8 g / kg por día de glicina añadido a la medicación antipsicótica en curso. Las evaluaciones clínicas, incluyendo la Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica (BPRS), la Escala de Síntomas Positivos y Negativos (PANSS), la Escala de Simpson-Angus para síntomas extrapiramidales y la Escala de movimientos involuntarios anormales, se llevaron a cabo dos veces por semana durante todo el estudio. Los valores de laboratorio clínico y los niveles séricos de ácido amino se controlaron. Resultados: tratamiento con glicina fue bien tolerado y inducida por el aumento de glicina (P = .001) y serina (p = .001) los niveles séricos. Glicina administración dio lugar a (1) una disminución significativa (P <0,001) 30% + reducción / -16% en los síntomas negativos, como se mide por la escala PANSS, y (2) una disminución significativa (P <0,001) 30% + / - 18% de mejora en la puntuación total BPRS. La mejora en los síntomas negativos no estaba relacionado con alteraciones en los efectos extrapiramidales y síntomas de la depresión. Bajos niveles séricos pretratamiento glicina predijo significativamente (r = 0,80) la respuesta clínica. CONCLUSIÓN: Estos resultados apoyan las hipótesis hypoglutamatergic de la esquizofrenia y sugieren un nuevo enfoque para el tratamiento farmacológico de los síntomas negativos asociados a esta enfermedad.

Estudio primario

No clasificado

Un ensayo controlado con placebo de la D-cicloserina añadido a los neurolépticos convencionales en pacientes con esquizofrenia.

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Revista Archives of general psychiatry
Año 1999
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ANTECEDENTES: En un estudio preliminar de búsqueda de dosis, la D-cicloserina, un agonista parcial en el sitio modulador de glicina de la glutamatérgica N-metil-D-aspartato (NMDA), la mejora de los síntomas negativos y la función cognitiva cuando se añade a los neurolépticos convencionales a un dosis de 50 mg / d. MÉTODOS: Cuarenta y siete pacientes con esquizofrenia criterios de reuniones para el síndrome de déficit fueron asignados al azar a D-cicloserina, 50 mg / día (n = 23) o placebo (n = 24), sumado a su neuroléptico convencional para un niño de 8 semanas de duración, doble ciego juicio. Las evaluaciones clínicas se realizó al inicio y en las semanas 1, 2, 4, 6, y 8. Las concentraciones séricas de D-cicloserina, correspondientes aminoácidos, y ácido homovanílico se ensayaron en el momento basal y en las semanas 4 y 8. Una batería cognitiva se realizó al inicio y en la semana 8. RESULTADOS: Treinta y nueve pacientes completaron el ensayo de 8 semanas. Siete abandonos en el grupo D-cicloserina y 1 en el grupo de placebo. La media de reducción en los síntomas negativos con D-cicloserina (23%) fue significativamente mayor que con placebo (7%), calculado por pendientes representan Escala para la Evaluación de Síntomas Negativos (SANS) las puntuaciones totales. Mejora de los síntomas negativos se predijo por dosis bajas neurolépticos y basal baja puntuación total SANS. No se encontraron diferencias en el rendimiento en cualquier prueba cognitiva entre los grupos o en los cambios de cualquier otra medida clínica. La respuesta clínica no se correlacionó significativamente con las concentraciones séricas de aminoácidos en la línea base o con concentraciones de D-cicloserina en las semanas 4 y 8. Conclusión: Estos resultados apoyan la hipótesis de que los agentes que actúan en el sitio modulador de glicina del receptor NMDA mejorar los síntomas negativos primarios.

Estudio primario

No clasificado

Un estudio cruzado controlado por placebo de D-cicloserina añadido a la clozapina en pacientes con esquizofrenia.

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Revista Biological psychiatry
Año 1999
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ANTECEDENTES: D-cicloserina, un agonista parcial en el sitio de reconocimiento de glicina del receptor NMDA, ha sido demostrado para mejorar los síntomas negativos cuando se añade a los antipsicóticos convencionales y, en una preliminar de búsqueda de dosis, empeoramiento de los síntomas negativos cuando se añade a la clozapina. Métodos: Diecisiete pacientes ambulatorios con esquizofrenia tratados con clozapina fueron asignados de forma aleatoria a los ensayos de 6 semanas de la D-cicloserina 50 mg / día y placebo en un diseño cruzado separados por un lavado de 1 semana de placebo. Resultados: Once pacientes compitió en el estudio de 13 semanas. D-cicloserina empeorado significativamente puntuaciones de los síntomas negativos en comparación con el placebo, pero no afectó significativamente puntuaciones de los síntomas psicóticos. Conclusiones: Los diferentes efectos de la D-cicloserina sobre los síntomas negativos cuando se añaden a la clozapina en comparación con los antipsicóticos convencionales sugiere que la activación del sitio de reconocimiento de glicina puede jugar un papel en la eficacia de la clozapina para los síntomas negativos.

Estudio primario

No clasificado

D-serina añadido a la clozapina para el tratamiento de la esquizofrenia.

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Revista The American journal of psychiatry
Año 1999
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OBJETIVO: D-serina es un agonista completo en el sitio de la glicina en la N-metil-D-aspartato (NMDA). Administración anterior de D-serina a pacientes esquizofrénicos que toman antipsicóticos nonclozapine mejoró los síntomas positivos, negativos y cognitivos, mientras que el agonista parcial D-cicloserina mejora de los síntomas negativos de los pacientes que toman antipsicóticos convencionales, pero empeoró los síntomas en los pacientes tratados con clozapina. Para estudiar la diferencia entre los agonistas completos y parciales en el receptor de NMDA sitio de la glicina, los efectos clínicos de la adición de D-serina a la clozapina fueron evaluados. MÉTODO: En un 6-semanas de doble ciego, 20 pacientes esquizofrénicos recibieron placebo o D-serina (30 mg / kg por día) además de la clozapina. La eficacia clínica, los efectos secundarios, y los niveles séricos de D-serina se determinó cada dos semanas. RESULTADOS: Los pacientes mostraron ninguna mejora con D-serina, ni sus síntomas empeoran, como se informó anteriormente con D-cicloserina. Conclusiones: Los resultados sugieren que la clozapina o bien puede tener un efecto agonista sobre el sistema de NMDA o que los pacientes tratados con clozapina no responden a D-serina.

Estudio primario

No clasificado

D-cicloserina aumenta los síntomas positivos en pacientes esquizofrénicos crónicos cuando se administra en adición a los antipsicóticos: un estudio doble ciego, paralelo, controlado con placebo.

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Revista Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology
Año 1999
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Una hipofunción del sistema glutamatérgico, y los receptores de NMDA en la esquizofrenia ha planteado la hipótesis. Por lo tanto, la estimulación de estos receptores podrían ser beneficiosos para los pacientes con esquizofrenia. D-cicloserina se ha utilizado para este propósito. El estudio muestra los efectos de 100 mg de D-cicloserina, cuando se añade a los antipsicóticos típicos en pacientes esquizofrénicos crónicos presentan síntomas negativos prominentes, usando un placebo-controlado, doble ciego y de diseño paralelo. D-cicloserina ligeramente empeoramiento de los síntomas psicóticos y la psicopatología general, en comparación con el placebo. D-cicloserina no cambiar los síntomas negativos y no tuvo ningún efecto sobre los síntomas extrapiramidales. La exacerbación de los síntomas esquizofrénicos pueden explicarse por los efectos antagonistas de esta dosis de D-cicloserina en el sitio de reconocimiento de glicina del receptor de NMDA debido a la competencia con el agonista endógeno glicina. Otra explicación para el aumento de la psicopatología puede ser una interacción con los efectos de los antipsicóticos sobre la neurotransmisión mediada por NMDA. Por lo tanto, D-cicloserina en este estudio no mejorar los síntomas esquizofrénicos. Sin embargo, el hecho de que en realidad empeoró sugiere que los sistemas de NMDA puede estar implicado en la patogénesis de la esquizofrenia. Otros estudios controlados con placebo, con dosis más bajas de D-cicloserina, de preferencia en pacientes libres de drogas, son necesarios para evaluar si la D-cicloserina es de uso para el tratamiento de pacientes con esquizofrenia.