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Estudio primario

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Los roles de GSTM1 y GSTT1 genotipos nulos y otros predictores en la lesión hepática inducida por fármacos contra la tuberculosis.

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Revista Journal of clinical pharmacy and therapeutics
Año 2012
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LO QUE SE SABE Y OBJETIVO: Los medicamentos anti-tuberculosis (ATD), aunque muy eficaz, a menudo causan daño hepático. El glutatión S-transferasas (GST) desempeñan un papel crucial en la protección de los mecanismos de desintoxicación de drogas. Varios estudios han investigado las variantes genéticas de nulos GSTM1 y GSTT1 como posibles factores de riesgo de lesión hepática inducida por ATD-; Sin embargo, esos resultados son inconsistentes. Investigamos GSTM1 y GSTT1 genotipos nulos en pacientes brasileños con tuberculosis (TB), de ajustar otros posibles predictores de lesión hepática inducida por ATD. MÉTODOS: Se realizó un estudio de cohorte prospectivo con los pacientes que recibieron tratamiento para la TB 2006-2011. GSTM1 y GSTT1 supresiones de genes fueron analizados a partir de ADN genómico por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). , Datos clínicos y de laboratorio demográficos fueron extraídos de las historias clínicas y se evaluaron posibles predictores de daño hepático. Resultados y Discusión: Este estudio reclutaron a 177 pacientes. Drogas inducida antituberculosos incidencia lesión hepática fue de 33,3%. La infección por hepatitis B (VHB) y el aumento de la alanina aminotransferasa (ALT) de referencia fueron predictores significativos. Ni GSTM1 GSTT1 genotipos nulos ni se asociaron con lesión hepática inducida por ATD; sin embargo, la comparación entre los cuatro grados de toxicidad del hígado diferentes mostró que el genotipo GSTM1 no nulo fue significativa más frecuente entre los grados más altos de toxicidad hepática. NOVEDADES Y CONCLUSIÓN: GSTM1 y GSTT1 genotipos nulos no parecen jugar un papel importante en la lesión hepática inducida por ATD en los brasileños. Sin embargo, no había pruebas de que los polimorfismos GSTM1 fueron posiblemente relacionado con la intensidad de la toxicidad. VHB activo y alta ALT inicial podían predecir la lesión hepática inducida por ATD.

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Comparación entre el fenotipo de acetilación y el polimorfismo genotipo de n-acetiltransferasa-2 en pacientes con tuberculosis.

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Revista Hepatology international
Año 2012
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ANTECEDENTES: isoniazida (INH) es uno de los medicamentos más importantes de régimen de tratamiento antituberculoso, y en algunos casos provoca hepatotoxicidad. Se metaboliza por hepática N-acetiltransferasa 2 (NAT2). Objetivo: Comparar si ambos métodos, es decir, el genotipo NAT2 y la prueba de fenotipo de medir los niveles de suero INH, son útiles para identificar acetylator estado de los pacientes en tratamiento antituberculoso (ATT). Métodos: Un total de 251 de la tuberculosis (TB) de los pacientes en tratamiento estándar fueron seguidos hasta 6 meses para este estudio. Genotipo NAT2 se evaluó mediante PCR con el polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP), mientras que los niveles séricos de INH se midieron por fluorometría. RESULTADOS: De los 251 pacientes, 50 (19,9%) desarrollaron hepatotoxicidad inducida por ATT. Por estimación fenotípica, en el grupo de hepatotoxicidad, 17/50 (34%) eran acetiladores lentos mientras que 33/50 (66%) eran acetiladores rápidos. Genotípicamente, 19/50 (38%) eran acetiladores lentos y 31/50 (62%) acetiladores rápidos. Por análisis fenotípico, en el grupo sin fines de hepatotoxicidad, 46/201 (22,9%) eran acetiladores lentos y 155/201 (77,1%) acetiladores rápidos. Mediante el análisis genotípico, 30/201 (14,9%) eran acetiladores lentos y 171/201 (85%) acetiladores rápidos. En general, acetiladores lentos (25,1%) medidos fenotípicamente no fueron significativamente diferentes de acetiladores lentos (19,5%) medidos genotípicamente. CONCLUSIÓN: Este estudio sugiere que el estado de acetilación de los pacientes con tuberculosis puede ser detectado por el método fenotípico del modo más eficaz mediante el método genotípico. Por lo tanto, el método fenotípica puede sustituir método genotípico para determinar el estado de acetilación como método fenotípico es simple y barato.

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NAT2 y CYP2E1 polimorfismos asociados con antituberculoso hepatotoxicidad inducida por fármacos en pacientes chinos.

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Autores An HR , Wu XQ , Wang ZY , Zhang JX , Liang Y
Revista Clinical and experimental pharmacology & physiology
Año 2012
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1. El presente estudio investigó la relación entre antituberculoso hepatotoxicidad inducida por medicamentos (anti-TB) y los polimorfismos genéticos de dos importantes enzimas metabolizadoras de fármacos implicados en el metabolismo de la isoniazida, a saber, N-acetiltransferasa 2 (NAT2) y el citocromo P450 2E1 (CYP2E1). 2. Un enfoque de secuenciación directa reacción en cadena de la polimerasa se utilizó para detectar polimorfismos genéticos de los genes NAT2 y CYP2E1 en la tuberculosis (TB) de los pacientes con (n = 101) o sin (n = 107) contra la tuberculosis hepatotoxicidad inducida por fármacos. A continuación se determinaron las asociaciones entre diferentes polimorfismos genéticos y anti-TB hepatotoxicidad inducida por fármacos. 3. Los pacientes con alelos NAT2 (282TT, 590AA y 857GA) tenían una mayor susceptibilidad a la hepatotoxicidad anti-TB inducida por fármacos. Los genotipos NAT2 lenta acetylator (especialmente NAT2 * 6A / 7B y NAT2 * 6A / 6A) fueron factores de riesgo de hepatotoxicidad (odds ratio (OR) 9,57 (p <0,001) para NAT2 * 6A / 7B; OR 5,24 (p = 0,02) para NAT2 * 6A / 6A). 4. El genotipo CYP2E1 per se no se asoció significativamente con el desarrollo de hepatotoxicidad anti-TB inducida por fármacos. Sin embargo, la combinación del genotipo CYP2E1 C1 / C1 con un genotipo acetylator NAT2 lenta aumenta el riesgo de hepatotoxicidad anti-TB inducida por fármacos (OR 5,33; P = 0,003) en comparación con la combinación de un genotipo NAT2 rápida acetylator ya sea con un C1 / C2 ​​o genotipo C2 / C2. 5. Por lo tanto, acetiladores lentos con la NAT2 * 6A / 7B y NAT2 * 6A / genotipos 6A combinados con el genotipo C1 / C1 CYP2E1 pueden estar involucrados en la patogénesis de la hepatotoxicidad anti-TB inducida por fármacos. 6. Los presentes hallazgos pueden explicarse, en parte, por los cambios en el metabolismo de la isoniazida medicamentos para la tuberculosis inducida a través de NAT2 y CYP2E1, un proceso metabólico conocido para producir productos intermedios hepatotóxicos.

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la interacción genética entre NAT2, GSTM1, GSTT1, CYP2E1, y los factores ambientales se asocia con reacciones adversas a los fármacos antituberculosos.

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Revista Molecular diagnosis & therapy
Año 2012
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ANTECEDENTES: las reacciones adversas a medicamentos (RAM) asociados con antituberculosos regímenes de medicamentos (anti-TB) tiene un impacto considerable en el tratamiento contra la tuberculosis, que puede conducir a resultados infructuosos. Sin embargo, los factores de riesgo que juegan un papel en la RAM inducidas por fármacos anti-TB no están bien establecidos. Está bien documentado que los polimorfismos genéticos en las enzimas metabolizadoras de fármacos resultado (DME) en la variabilidad considerablemente compleja en la disposición de fármacos anti-TB. Además, el impacto de la variación farmacogenética en el metabolismo de los fármacos antituberculosos puede ser modificable por la exposición ambiental. Por lo tanto, una evaluación de la variabilidad farmacogenética combinado con biomarcadores de exposición ambiental puede ser útil para demostrar el efecto de la interacción entre genes y medio ambiente en la susceptibilidad a la RAM inducidas por la terapia con medicamentos anti-TB. OBJETIVO: El objetivo del estudio fue investigar el impacto de la interacción entre los factores de riesgo ambientales y polimorfismos farmacogenéticos en cuatro DME comunes - N-acetiltransferasa 2 (arilamina N-acetiltransferasa) [NAT2], glutatión S-transferasa theta 1 [GSTT1 ], glutatión S-transferasa mu 1 [GSTM1], y el citocromo P450 2E1 [CYP2E1] - en ADR comúnmente reportados a fármacos de primera línea contra la tuberculosis en 129 pacientes que reciben tratamiento contra la tuberculosis homogénea. MÉTODOS: los pacientes con tuberculosis monitorizados durante el tratamiento de drogas se dividieron en subgrupos de acuerdo con la presencia o ausencia de reacciones adversas. Además, las características clínicas y demográficas de los pacientes se recogieron con el fin de identificar los factores ambientales que son posibles desencadenantes de RAM inducidas por el tratamiento con fármacos anti-TB. variabilidad farmacogenética se determinó mediante la secuenciación de genes, los ensayos TaqMan®, o reacción en cadena de la polimerasa. RESULTADOS: Los resultados de este estudio sugieren que el haplotipo NAT2 lenta acetilación, el sexo femenino, y el tabaquismo son determinantes importantes de la susceptibilidad a las RAM inducidas por fármacos antituberculosos. Los pacientes con embarazos múltiples, pero no solo, los polimorfismos en los genes NAT2, GSTM1, GSTT1, y CYP2E1 se encontró que tenían un mayor riesgo de reacciones adversas, como lo revela el análisis de la interacción gen-gen. Por otra parte, también identificó modelos de interacción gen-ambiente significativas que dieron lugar a los más altos niveles de riesgo de ADR. CONCLUSIÓN: Los resultados del estudio proporcionan evidencia del impacto clínico de la interacción entre la variabilidad farmacogenética y los factores ambientales en la RAM inducidas por la terapia con medicamentos anti-TB. Los análisis farmacogenéticos predictivo y una historia clínica completa lo tanto, sería muy útil para la identificación y el monitoreo cuidadoso de los pacientes con alto riesgo de esta complicación.

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El polimorfismo del gen de la N-acetil-2 como un factor de riesgo de susceptibilidad para antituberculoso hepatotoxicidad inducida por fármacos en pacientes con tuberculosis de Túnez.

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Revista Pathologie-biologie
Año 2012
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Emplazamiento Antituberculoso hepatitis inducida por medicamentos atribuido a la isoniazida (INH) es una de las lesiones hepáticas inducidas por fármacos más prevalentes. INH es metabolizado por hepática N-acetiltransferasa 2 (NAT2) para formar hepatotoxinas. Objetivo: Evaluar si el polimorfismo del gen NAT2 se asoció con antituberculoso hepatotoxicidad inducida por fármacos en pacientes de Túnez. MÉTODOS: Un total de 66 pacientes con tuberculosis (TB) que recibieron tratamiento anti-TB fueron seguidos de forma prospectiva. Su genotipo NAT2 se determinó utilizando el polimorfismo de reacción en cadena de polimerasa-longitud de los fragmentos de restricción (PCR-RFLP). Se identificaron tres polimorfismos de nucleótido único (SNP); 481C a T (NAT2 * 5B), 590G a A (NAT2 * 6A) y 857G a A (NAT2 * 7B). El análisis univariante y análisis de regresión logística se utilizaron para evaluar los factores de riesgo de hepatitis inducida por isoniacida. RESULTADOS: Catorce pacientes (21,2%) fueron diagnosticados de hepatitis anti-TB inducida por fármacos. Ninguno de los pacientes de tipo acetiladores rápidos han expresado elevación aminotransferasa sérica. Entre los pacientes con hepatotoxicidad, los pacientes de tipo acetiladores lentos tenían un mayor riesgo de hepatotoxicidad de acetiladores intermedios (21,4% vs. 78,6%, p = 0,01). El análisis estadístico reveló que la frecuencia de una variante diplotypes, NAT2 * 5B / 5B y NAT2 * 6A / 6A, se incrementaron significativamente en los pacientes con tuberculosis con hepatotoxicidad, en comparación con aquellos sin hepatotoxicidad (P = 0,01, odds ratio [OR] = 7,6 y P = 0,029, OR = 15, respectivamente). Por el contrario, la frecuencia de la rápida acetilación NAT2 alelo * 4 fue significativamente menor en los pacientes con tuberculosis con hepatotoxicidad que aquellos sin hepatotoxicidad (P = 0,02; OR = 0,18). Por otra parte, 590G / G genotipo se asoció con una disminución de la hepatotoxicidad (P = 0,01); por el contrario, punto de mutación homocigótica en la posición 481 y 590 se asocia con un mayor riesgo de hepatotoxicidad (P = 0,01). Conclusión: Nuestros resultados sugieren que el estado-acetilación lenta de NAT2 es factor de riesgo de hepatotoxicidad inducida por la INH. Por otra parte, diplotypes, NAT2 * 5B / 5B, NAT2 * 6A / 6A, 481T / T y 590A / A, son nuevos biomarcadores útiles para predecir la toxicidad hepática anti-TB inducida por fármacos.

Estudio primario

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CYP2E1, GSTM1 y GSTT1 polimorfismos genéticos y la susceptibilidad a la hepatotoxicidad inducida por fármacos antituberculosos: un estudio de casos y controles.

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Revista Journal of clinical pharmacy and therapeutics
Año 2012
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LO QUE SE SABE Y OBJETIVO: El mecanismo patogénico de la hepatotoxicidad inducida por fármacos antituberculosis (ATDH) se piensa involucrar a las enzimas que metabolizan los medicamentos, incluidas las transferase2 N-acetil (NAT2), el citocromo P4502E1 (CYP2E1) y glutatión S-transferasa (GST) M1, T1. Las asociaciones entre los polimorfismos genéticos de esos genes y ATDH han reportado pero con resultados inconsistentes. Por otra parte, la mayoría de los estudios fueron estudios retrospectivos basados ​​en el hospital y no prospectivo. El objetivo fue investigar las posibles asociaciones de CYP2E1, GSTM1 y GSTT1 polimorfismos genéticos con ATDH mediante un estudio caso-control más robusto anidado en una cohorte prospectiva de tratamiento antituberculoso basado en la población. MÉTODOS: Un total de 4.304 pacientes con tuberculosis con baciloscopia positiva (TB) que recibieron quimioterapia de corta duración estándar fueron monitoreados durante 6-9 meses. Se adoptó el método de muestreo de densidad de incidencia para seleccionar los controles y 4: 1, emparejados con los casos ATDH por edad (± 5 años), el sexo, los antecedentes de tratamiento, gravedad de la enfermedad y la dosis del medicamento. Los polimorfismos CYP2E1, GSTM1 y GSTT1 se genotipo mediante PCR-RFLP y métodos de PCR múltiple. Modelo de regresión logística condicional se utilizó para calcular la odds ratio (OR) y el intervalo de confianza del 95% (IC), así como los valores-P correspondientes. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Un total de 89 casos y 356 controles ATDH se incluyeron en este estudio. No hubo asociación estadísticamente significativa entre CYP2E1 RsaI genotipo c1 / c1 o DraI C / C genotipo y ATDH (OR = 0 · 99, IC del 95%: 0 · 62-1 · 59; OR = 1 · 13, 95% CI: 0 · 40-3 · 20, respectivamente) en comparación con CYP2E1 RsaI c1 / c2 genotipos o C2 / C2 o DraI D genotipo / D, o entre GSTM1 / GSTT1 genotipos nulos y ATDH (OR = 1 · CI 22, 95%: 0 · 76-1 · 96; IC OR = 0 · 96, 95%: 0 · 60-1 · 52, respectivamente) en comparación con los que no son nulos genotipos. ¿QUÉ ES NUEVO Y CONCLUSIÓN: Este es el primer estudio de la participación de CYP2E1, GSTM1 y GSTT1 polimorfismos genéticos en ATDH utilizando un diseño prospectivo de cohortes de base poblacional de casos y controles anidado. No pudimos confirmar asociaciones positivas de los polimorfismos genéticos de CYP2E1 RsaI, CYP2E1 DraI, GSTM1 GSTT1 nulo nulo y con ATDH reportada por diferentes grupos, en nuestra población china TB.

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Antituberculoso provocada por medicamentos hepatotoxicidad en pacientes IranianTuberculosis: Papel de la isoniazida metabólico polimorfismo.

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Revista Iranian journal of pharmaceutical research : IJPR
Año 2011
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El objetivo de este estudio fue determinar la asociación de N-acetil-2 polimorfismos y hepatotoxicidad contra la tuberculosis inducida por fármacos en pacientes con tuberculosis pulmonar iraníes. fenotipos de acetilación se estudió en 50 pacientes con tuberculosis pulmonar iraníes usando la relación metabólica de plasma acetil-isoniazida a la isoniazida. La asociación entre la hepatotoxicidad y el fenotipo n-acetiltransferasa-2 se evaluó utilizando el chi-cuadrado (x (2)) de prueba. La relación metabólica tenía una distribución bimodal con un valor de 1,0 antimode. Basándose en la relación metabólica de los pacientes mencionados, 20 (40%) eran acetiladores lentos y 30 (60%) eran los rápidos. Hepatotoxicidad se manifestó en 9 de 20 acetiladores lentos (45%) y sólo en 5 de 30 acetiladores rápidos (16,7%). Hubo una diferencia significativa en la frecuencia de hepatotoxicidad entre los acetiladores lentos y rápidos (x (2) = 4,778 y p = 0,03). No se encontraron sexo y la edad son factores de riesgo para la hepatotoxicidad. Nuestros resultados muestran que el perfil lenta acetilación se asoció significativamente con un mayor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad debido a los medicamentos contra la tuberculosis en pacientes con tuberculosis pulmonar iraníes.

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Asociación de genotipos de enzimas que metabolizan isoniazida y la hepatotoxicidad inducida por la isoniazida en pacientes con tuberculosis.

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Revista In vivo (Athens, Greece)
Año 2011
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ANTECEDENTES: La isoniazida (INH), un fármaco clave de la terapia antituberculosa, es metabolizada por arilamina N-acetyltransferase2 (NAT2), el citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y glutatión S-transferasa (GST). Se estudió la posible influencia de los polimorfismos genéticos de enzimas metabolizadoras de INH en las concentraciones séricas de INH y sus metabolitos, así como sobre la incidencia de hepatotoxicidad. Pacientes y métodos: Un total de 144 pacientes con tuberculosis que recibieron tratamiento antituberculoso fueron seguidos de forma prospectiva. Sus genotipos NAT, CYP2E1 y GST se determinaron utilizando una reacción en cadena de la polimerasa con el fragmento de restricción método de polimorfismo de la longitud. Las muestras de sangre se recogieron de los pacientes y las concentraciones de suero se determinaron por HPLC. La gravedad de hepatotoxicidad fue juzgado por los aumentos en cualquiera de aspartato aminotransferasa o los niveles de alanina aminotransferasa desde el límite superior del rango normal correspondiente. RESULTADOS: La incidencia de hepatotoxicidad fue más alta en pacientes con tuberculosis pulmonar con la lenta acetylator (SA) de fenotipo y la más baja en aquellos con la rápida acetylator (RA) fenotipo, aunque ninguna relación clara de polimorfismo genético de las enzimas metabolizadoras de INH de la gravedad de la hepatotoxicidad eran confirmado. CONCLUSIÓN: El riesgo de efectos secundarios, tales como el trastorno hepático, puede elevarse en estos pacientes con un fenotipo SA, debido a un aumento en la concentración de INH suero. La evidencia presentada en este estudio, aunque basada en el examen de un número reducido de pacientes, sugiere que una dosis INH seguro para los pacientes tuberculosos con SA fenotipo debe ser inferior a la dosis que normalmente se recomienda para los pacientes con tuberculosis.

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N-acetil-2 polimorfismos y el riesgo de antituberculosis hepatotoxicidad inducida por fármacos en los caucásicos.

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Revista The international journal of tuberculosis and lung disease : the official journal of the International Union against Tuberculosis and Lung Disease
Año 2011
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OBJETIVO: Analizar-acetilación lenta N-acetiltransferasa 2 (NAT2) polimorfismos por su asociación con el riesgo de hepatotoxicidad inducida por fármacos antituberculosis (ATDH). DISEÑO: Un estudio de casos y controles incluidos los pacientes de raza blanca con tuberculosis (TB) tratados con isoniazida, rifampicina y pirazinamida. resultados del genotipo NAT2 se compararon entre los casos y controles ATDH y con una población control sana española de origen caucásico. RESULTADOS: Cincuenta casos y 67 controles se incluyeron en el estudio. genotipos NAT2 lento, intermedios y rápidos se encuentran en, respectivamente, 72%, 18% y 10% de los casos en comparación con el 65,7%, 25,4% y el 9% de los controles (P> 0,05). En la comparación de los genotipos NAT2 entre los casos con los que entre los controles sanos (n = 1312), encontramos genotipos NAT2 más lentos y menos genotipos intermedios entre los casos (respectivamente 72% y 18% en los casos vs. 54,8% y 38,1% en los controles; OR 2,07 , IC 95% 1,12 a 2,79; p = 0,016 y OR 0.37, IC 95% 0,18-0,75; p = 0,003). Conclusiones: no pudieron demostrar un mayor riesgo de ATDH relacionada con la presencia de los polimorfismos NAT2 lento entre esta cohorte TB caucásica. Sin embargo, nos encontramos con una frecuencia significativamente mayor de lento y una frecuencia significativamente menor de genotipos NAT2 intermedios entre los casos ATDH en comparación con la población control sana.

Estudio primario

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Farmacogenética y farmacocinética biomarcador para ARV basado efavirenz y lesión hepática rifampicina basado medicamento antituberculoso inducida en pacientes infectados por VIH y tuberculosis.

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Revista PloS one
Año 2011
Enlaces Pubmed DOI PubMed Central www.cochranelibrary.com

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ANTECEDENTES: Implicación de las variaciones de farmacogenética y farmacocinética de efavirenz en efavirenz concomitante basan terapia antiviral y drogas inducida por la lesión hepática contra la tuberculosis (DILI) no ha sido todavía estudiados. Se realizó un estudio de asociación de casos y controles prospectivo para identificar la incidencia, la farmacogenética, farmacocinética y predictores bioquímicos por los medicamentos antituberculosos y antirretrovirales lesión hepática inducida (DILI) en el VIH y pacientes coinfectados con tuberculosis (TB). MÉTODOS Y RESULTADOS: El tratamiento con nuevo diagnóstico de pacientes coinfectados con TB-VIH no tratados previamente (n = 353) se inscribieron para recibir TAR basada en efavirenz y rifampicina terapia anti-TB en base, y evaluados clínicamente y bioquímicamente para DILI hasta 56 semanas. La cuantificación de los niveles de efavirenz en plasma y 8-hydroxyefaviernz y genotipado de NAT2, CYP2B6, CYP3A5, ABCB1, UGT2B7 y los genes SLCO1B1 se realizaron. La incidencia de DILI e identificación de predictores se evaluó utilizando el análisis de la supervivencia y el modelo de riesgos proporcionales de Cox. La incidencia de DILI era 30,0%, o 14,5 por 1.000 persona-semana, y la de grave fue de 18,4%, o 7,49 por 1000 persona-semana. Una asociación estadísticamente significativa de DILI con el ser del sexo femenino (p = 0,001), mayor nivel de efavirenz en plasma (p = 0,009), / 8-hydroxyefavirenz relación de efavirenz (p = 0,036), AST basal (p = 0,022), ALT ( p = 0,014), la hemoglobina inferior (p = 0,008), y albúmina de suero (p = 0,007), el genotipo NAT2 lento acetylator (p = 0,039) y el genotipo ABCB1 3435TT (p = 0,001). CONCLUSIÓN: Se presenta alta incidencia de anti-tuberculosa y DILI antirretroviral en pacientes de Etiopía. Entre la variabilidad del paciente en la exposición a efavirenz sistémica y variaciones de farmacogenética en NAT2, CYP2B6 y ABCB1 genes determina la susceptibilidad a Dili en pacientes coinfectados por VIH y tuberculosis. Se recomienda una estrecha monitorización de los niveles de efavirenz en plasma y las enzimas hepáticas al principio del tratamiento y / o la práctica de genotipos en las clínicas de VIH para la identificación precoz de los pacientes en riesgo de Dili.