BACKGROUND: Antipsychotic (neuroleptic) medication is used extensively to treat people with chronic mental illnesses. Its use, however, is associated with adverse effects, including movement disorders such as tardive dyskinesia (TD) - a problem often seen as repetitive involuntary movements around the mouth and face. Vitamin E has been proposed as a treatment to prevent or decrease TD.
OBJECTIVES: The primary objective was to determine the clinical effects of vitamin E in people with schizophrenia or other chronic mental illness who had developed antipsychotic-induced TD.The secondary objectives were:1. to examine whether the effect of vitamin E was maintained as duration of follow-up increased;2. to test the hypothesis that the use of vitamin E is most effective for those with early onset TD (less than five years) SEARCH METHODS: We searched the Cochrane Schizophrenia Group Trials Register (July 2015 and April 2017), inspected references of all identified studies for further trials and contacted authors of trials for additional information.
SELECTION CRITERIA: We included reports if they were controlled trials dealing with people with antipsychotic-induced TD and schizophrenia who remained on their antipsychotic medication and had been randomly allocated to either vitamin E or to a placebo, no intervention, or any other intervention.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: We independently extracted data from these trials and we estimated risk ratios (RR) or mean differences (MD), with 95% confidence intervals (CI). We assumed that people who left early had no improvement. We assessed risk of bias and created a 'Summary of findings' table using GRADE.
MAIN RESULTS: The review now includes 13 poorly reported randomised trials (total 478 people), all participants were adults with chronic psychiatric disorders, mostly schizophrenia, and antipsychotic-induced TD. There was no clear difference between vitamin E and placebo for the outcome of TD: not improved to a clinically important extent (6 RCTs, N = 264, RR 0.95, 95% CI 0.89 to 1.01, low-quality evidence). However, people allocated to placebo may show more deterioration of their symptoms compared with those given vitamin E (5 RCTs, N = 85, RR 0.23, 95% CI 0.07 to 0.76, low-quality evidence). There was no evidence of a difference in the incidence of any adverse effects (9 RCTs, N = 205, RR 1.21, 95% CI 0.35 to 4.15, very low-quality evidence), extrapyramidal adverse effects (1 RCT, N = 104, MD 1.10, 95% CI -1.02 to 3.22, very low-quality evidence), or acceptability of treatment (measured by participants leaving the study early) (medium term, 8 RCTs, N = 232, RR 1.07, 95% CI 0.64 to 1.80, very low-quality evidence). No trials reported on social confidence, social inclusion, social networks, or personalised quality of life, outcomes designated important to patients. There is no trial-based information regarding the effect of vitamin E for those with early onset of TD.
AUTHORS' CONCLUSIONS: Small trials of limited quality suggest that vitamin E may protect against deterioration of TD. There is no evidence that vitamin E improves symptoms of this problematic and disfiguring condition once established. New and better trials are indicated in this under-researched area, and, of the many adjunctive treatments that have been given for TD, vitamin E would be a good choice for further evaluation.
خلفية: هناك أدلة على تراكم أن تغيرات تدريجية في بنية الدماغ ووظيفته تجري كما تتكشف الفصام. ومن بين العديد من المرشحين المحتملين، قد يكون الإجهاد التأكسدي واحدة من وسطاء neuroprogression، وفقدان المادة السنجابية وضعف الادراك وظيفية لاحق. مضادات الأكسدة هي جزيئات خارجية أو داخلية المنشأ التي تخفف بأي شكل من الاكسدة أو نتائجه. قد يتصرفون من مسح مباشرة الجذور الحرة إلى زيادة الدفاعات المضادة للأكسدة. هناك أدلة على أن العلاجات الحالية تؤثر مسارات المؤكسدة وربما إلى حد ما عكس الدول المؤيدة للأكسدة في الفصام. الأدبيات الموجودة، ومع ذلك، يشير إلى أن هذه العلاجات لا استعادة كامل العجز في مستويات مضادات الأكسدة أو استعادة مستويات الأكسدة في الفصام. على هذا النحو، كان هناك اهتمام في تطوير التدخلات الرامية إلى استعادة هذا التوازن التأكسدي وراء فوائد مضادات الذهان في هذا الاتجاه. إذا مضادات الأكسدة هي أن يكون لها مكان في علاج هذه الحالة الخطيرة، ذات الصلة وما يصل إلى تاريخ وينبغي أن تكون المعلومات المتاحة للأطباء والمحققين.
الأهداف: لتقييم تأثير المواد المضادة للاكسدة مثل إضافة على العلاج على الأدوية المضادة للذهان القياسي لتحسين نوبات ذهانية حادة والأعراض الأساسية، ومنع الانتكاس في الناس مع مرض انفصام الشخصية.
طرق البحث بحثنا التسجيل في الفصام مجموعة كوكرين للدراسة واستنادا للتجارب التي تقوم على عمليات البحث العادية CINAHL، BIOSIS، أوسطي و Embase، مجلات، مدلين، PsycINFO، وسجلات التجارب السريرية. لا توجد لغة والوقت ونوع وثيقة، أو قيود وضع منشورات لإدراج السجلات في السجل. ركضنا هذا البحث في نوفمبر تشرين الثاني عام 2010، ومرة أخرى في 8 يناير 2015. نحن كما تفقد المراجع لجميع الدراسات التي تم تحديدها لمزيد من التجارب والاتصال مع مؤلفي التجارب للحصول على معلومات إضافية.
معايير الانتقاء ونحن وشملت التقارير إذا كانت التجارب العشوائية المضبوطة التي تنطوي على الأشخاص الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية الذي كان قد أحيل إلى أي مادة مع إمكانية المضادة للأكسدة أو وهمي كمساعد للمعالجة المضادة للذهان القياسية.
جمع وتحليل المعطيات: نحن بشكل مستقل استخراج البيانات من هذه التجارب وقدرنا نسب المخاطر (RR) أو يعني الاختلافات (MD)، مع 95٪ فترات الثقة (CI). قمنا بتقييم خطر التحيز للدراسات شملت وخلق "ملخص النتائج" جدول باستخدام الصف.
النتائج الرئيسية: ويشمل المشاركة 22 المضبوطة متفاوتة الجودة وحجم العينة دراسة الجنكه بيلوبا، N-أسيتيل سيستين (بريدا)، الوبيورينول، ديهيدرو (DHEA)، وفيتامين C، فيتامين E أو سيليجيلين. وكان متوسط المتابعة ثمانية أسابيع. وذكرت الدراسات الثلاث فقط بما في ذلك أقلية من المشاركين لدينا مسبقا النتيجة الأولية مختارة من استجابة هامة سريريا. البيانات قصيرة الأجل لهذه النتيجة (قيست لا يقل عن 20 تحسين٪ في درجات على مقياس متلازمة الإيجابية والسلبية (PANSS)) كانت مشابهة (3 المضبوطة، ن = 229، RR 0.77، 95٪ CI 0،53-1،12، دليل جودة منخفضة ). وذكرت الدراسات عادة إلا النفسية نقطة النهاية عشرات مقياس التصنيف. كانت أعراض ذهانية أقل في أولئك الذين يستخدمون مضاد للأكسدة مرافقة وفقا لPANSS (7 هيكل الإقليمي، ن = 584، MD -6.00، 95٪ CI -10.35 إلى -1.65، دليل جودة منخفضة جدا)، وموجز النفسي مقياس التقييم (BPRS) ( 8 الهيكل الإقليمي، ن = 843، MD -3.20، 95٪ CI -5.63 إلى -0.78، دليل جودة منخفضة). لم يكن هناك اختلاف الكلي على المدى القصير في ترك الدراسة في وقت مبكر (16 المضبوطة، ن = 1584، RR 0.73، 95٪ CI 0،48-1،11، دليل الجودة معتدل)، أو بشكل عام تعمل (2 المضبوطة، ن = 52، MD - 1.11، CI -8.07 إلى 5.86، دليل جودة منخفضة 95٪). ولم يبلغ عن وعموما سيئة الأحداث السلبية. ذكرت ثلاث دراسات، وكانت البيانات صالحة للاستعمال ل"أي تأثير سلبي خطير 'نتائج ملتبسة (3 المضبوطة، ن = 234، RR 0.65، 95٪ CI 0،19-2،27، دليل جودة منخفضة). لم يكن الأدلة المتاحة للانتكاس، ونوعية الحياة أو استخدام خدمة.
استنتاجات المؤلفين: على الرغم من أن 22 تجربة يمكن إدراجها في هذا الاستعراض، والأدلة المقدمة محدودة ومعظمها لا يمت بصلة للأطباء أو المستهلكين. عموما، على الرغم من أن هناك مخاطر منخفضة من الاستنزاف والبيانات الانتقائية التحيز في المحاكمات التقارير، والمحاكمات نفسها لم تكن تعمل بالطاقة بشكل كاف ويحتاج فترات المتابعة أكثر جوهرية. هناك حاجة لتجارب أكبر مع فترات أطول من المتابعة التي ستجرى. وينبغي أن تكون النتائج ذات مغزى بالنسبة لأولئك المصابين بالفصام، وتشمل تدابير تحسين والانتكاس (وليس فقط تقييم الدرجات على نطاق و) وعملها ونوعية الحياة والقبول، والأهم، بيانات السلامة.
BACKGROUND: نظرا لوجود عدد كبير من الناس المصابين بالفصام لا يستجيب على نحو كاف لمع وكلاء المضادة للذهان وحيد، تم فحص الأدلة المتعلقة فعالية وسلامة الأدوية إضافية في عدد من التجارب السريرية. كان نهج واحد على هذا السؤال البحوث استخدام البنزوديازيبينات، وحيد وكذلك بالاشتراك مع مضادات الذهان.
الأهداف: لتحديد مدى فعالية والمقبولية، والتحمل من البنزوديازيبينات في الناس مع الفصام والذهان الفصام مثل.
طرق البحث: في فبراير 2011، ونحن تحديث أدبيات البحث الإصدار السابق من هذه المراجعة المنهجية (البحث الأخير مارس 2005). بحثنا في سجل المحاكمة لمجموعة كوكرين الفصام (التي تحتوي على البحث المنهجي للBIOSIS، CINAHL والملخصات أطروحة، EMBASE، LILACS، MEDLINE، PSYNDEX، PsycINFO، RUSSMED، Sociofile، على أن تستكمل مع البحث اليدوي للمجلات ذات الصلة ووقائع المؤتمرات العديدة). بالإضافة إلى ذلك، تفقد نحن المراجع لجميع الدراسات التي تم تحديدها لمزيد من الدراسات ذات الصلة والاتصال مع مؤلفي المنشورات ذات الصلة من أجل الحصول على البيانات المفقودة من التجارب القائمة. طبقنا أي قيود اللغة.
معايير الانتقاء: نحن شملت جميع التجارب العشوائية الشواهد التي تقارن البنزوديازيبينات (وحيد أو وكيل مساعد) مع الأدوية المضادة للذهان أو وهمي لإدارة الدوائية الفصام والذهان / الفصام أو شبيهة.
تحليل مؤلفي المراجعة (CL MD و) بشكل مستقل مراجع جديدة للبحث التحديث في اشارة الى معايير الاشتمال: جمع البيانات وتحليلها. استخراج MD وCL كافة البيانات من التجارب المشمولة.
النتائج ثنائية التفرع لنسب المخاطر حسبنا (RR)، بفواصل ثقة 95٪ (CI). قمنا بتحليل البيانات باستخدام المستمر فروق (MD) وCI من 95٪. قمنا بتقييم كل نتيجة محددة مسبقا من التجارب المشمولة مع خطر أداة التحيز.
النتائج الرئيسية: أسفرت عملية البحث التحديث 2011 ثلاثة مزيد من تجارب عشوائية محكومة. استعراض 34 دراسة تتضمن حاليا مع 2657 مشارك. وتميزت معظم الدراسات من قبل صغر حجم العينة، والمدة القصيرة، وغير كاملة الإبلاغ عن البيانات الختامية.
تتم مقارنة مع العقار الوهمي البنزوديازيبين حيد في ثماني المحاكمات. نسبة المشاركين مع عدم وجود استجابة هامة سريريا لم تختلف بشكل كبير بين هؤلاء البنزوديازيبينات معين أو وهمي (N = 382، 6 المضبوطة، RR 0.67 CI 0،44-1،02). كانت النتائج من جداول تصنيف مختلف تطبيقها لتقييم الحالة العالمية والعقلية غير متناسقة.
فحص أربعة عشر دراسات حيد بالمقارنة مع البنزوديازيبين حيد المضادة للذهان. كشفت هامة سريريا تقييم الاستجابة للعلاج هناك فرق ذات دلالة إحصائية بين مجموعات الدراسة (30 دقيقة: N = 44، 1 RCT، RR 0.91 CI 0،58 حتي 1،43 و 60 دقيقة: N = 44،1 RCT، RR 0.61 CI 0،20 حتي 1،86 و 12 ساعات: N = 66، 1 RCT، RR 0.75 CI 0،44-1،30؛ المجمعة على المدى القصير دراسات: N = 112، 2 المضبوطة، RR 1.48 CI 0،64-3،46). وقع التخدير المطلوب بشكل كبير في كثير من الأحيان بين المشاركين في المجموعة البنزوديازيبين من في المجموعة المضادة للذهان في 20 و 40 دقيقة. يمكن تحديد أي ذات دلالة إحصائية بين المجموعة الخلافات من اجل اقامة دولة عالمية والعقلية أو حدوث آثار ضارة.
مقارنة التجارب والعشرين من مضادات الذهان تكبير البنزوديازيبين مع حيد المضادة للذهان. مشيرا إلى استجابة هامة سريريا، يمكن أن أظهرت تحسنا ذات دلالة إحصائية فقط لأول 30 دقيقة من العلاج تكبير (30 دقيقة: 1 RCT، N = 45، RR 0.38 CI 0،18 حتي 0،80 و 60 دقيقة: N = 45،1 RCT، RR CI 0.07 0،00 حتي 1،13؛ 12 ساعة: N = 67،1 RCT، RR 0.85 CI 0،51-1،41؛ المجمعة على المدى القصير دراسات: N = 511، 6 المضبوطة، RR 0.87 CI 0،49-1،54). أسفرت التحليلات للدولة العالمية والعقلية لا بين المجموعة الخلافات فيما عدا التخدير المطلوب في 30 وكذلك 60 دقيقة (30 دقيقة: N = 45، 1 RCT، RR 2.25 CI 1،18 حتي 4،30 و 60 دقيقة: N = 45، 1 RCT، RR 1.39 CI 1،06-1،83).
استنتاجات المؤلفين: لا يوجد حاليا أي أدلة مقنعة لتأكيد أو دحض ممارسة بالإدارة البنزوديازيبينات وحيد أو بالاشتراك مع مضادات الذهان لعلاج الفصام والدوائية للذهان الفصام مثل. منخفضة الجودة تشير الدلائل إلى أن البنزوديازيبينات هي فعالة جدا لتخدير قصيرة الأجل ويمكن النظر إلى تهدئة الناس تحريكها بشكل حاد مع مرض انفصام الشخصية. يقاس معدل الاستنزاف وعموما، فإن قبول العلاج البنزوديازيبين يبدو أن تكون كافية. وعموما آثار ضارة ذكرت سيئة. مطلوبة عالية الجودة المشاريع البحثية المستقبلية على عينات كبيرة الحجم لتوضيح الأدلة من العلاج البنزوديازيبين في الفصام، خاصة فيما يتعلق استراتيجيات زيادة طويلة الأجل.
Antipsychotic (neuroleptic) medication is used extensively to treat people with chronic mental illnesses. Its use, however, is associated with adverse effects, including movement disorders such as tardive dyskinesia (TD) - a problem often seen as repetitive involuntary movements around the mouth and face. Vitamin E has been proposed as a treatment to prevent or decrease TD.
OBJECTIVES:
The primary objective was to determine the clinical effects of vitamin E in people with schizophrenia or other chronic mental illness who had developed antipsychotic-induced TD.The secondary objectives were:1. to examine whether the effect of vitamin E was maintained as duration of follow-up increased;2. to test the hypothesis that the use of vitamin E is most effective for those with early onset TD (less than five years)
SEARCH METHODS:
We searched the Cochrane Schizophrenia Group Trials Register (July 2015 and April 2017), inspected references of all identified studies for further trials and contacted authors of trials for additional information.
SELECTION CRITERIA:
We included reports if they were controlled trials dealing with people with antipsychotic-induced TD and schizophrenia who remained on their antipsychotic medication and had been randomly allocated to either vitamin E or to a placebo, no intervention, or any other intervention.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS:
We independently extracted data from these trials and we estimated risk ratios (RR) or mean differences (MD), with 95% confidence intervals (CI). We assumed that people who left early had no improvement. We assessed risk of bias and created a 'Summary of findings' table using GRADE.
MAIN RESULTS:
The review now includes 13 poorly reported randomised trials (total 478 people), all participants were adults with chronic psychiatric disorders, mostly schizophrenia, and antipsychotic-induced TD. There was no clear difference between vitamin E and placebo for the outcome of TD.: not improved to a clinically important extent (6 RCTs, N = 264, RR 0.95, 95% CI 0.89 to 1.01, low-quality evidence). However, people allocated to placebo may show more deterioration of their symptoms compared with those given vitamin E (5 RCTs, N = 85, RR 0.23, 95% CI 0.07 to 0.76, low-quality evidence). There was no evidence of a difference in the incidence of any adverse effects (9 RCTs, N = 205, RR 1.21, 95% CI 0.35 to 4.15, very low-quality evidence), extrapyramidal adverse effects (1 RCT, N = 104, MD 1.10, 95% CI -1.02 to 3.22, very low-quality evidence), or acceptability of treatment (measured by participants leaving the study early) (medium term, 8 RCTs, N = 232, RR 1.07, 95% CI 0.64 to 1.80, very low-quality evidence). No trials reported on social confidence, social inclusion, social networks, or personalised quality of life, outcomes designated important to patients. There is no trial-based information regarding the effect of vitamin E for those with early onset of TD.
AUTHORS' CONCLUSIONS:
Small trials of limited quality suggest that vitamin E may protect against deterioration of TD. There is no evidence that vitamin E improves symptoms of this problematic and disfiguring condition once established. New and better trials are indicated in this under-researched area, and, of the many adjunctive treatments that have been given for TD, vitamin E would be a good choice for further evaluation.
