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Estudio primario

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Revista Schizophrenia Research
Año 2004
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Revista Schizophrenia Research
Año 2004
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Revista Schizophrenia Research
Año 2004
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Estudio primario

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Revista The Journal of clinical psychiatry
Año 2007
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OBJETIVO: Investigar si el ácido etil-eicosapentaenoico (E-EPA) de aumento mejora la eficacia antipsicótica y la tolerabilidad en el primer episodio de psicosis (FEP). MÉTODO: Se realizó una de 12 semanas, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 2 g de E-EPA el aumento en 80 pacientes FEP. Sesenta y nueve pacientes fueron elegibles para el análisis, un análisis post hoc se calculó para un subgrupo de pacientes no afectiva FEP (N = 53). El primer participante fue incluida en noviembre de 2000 y el último participante completaron el ensayo en agosto de 2003. Medidas de resultado primarias fueron las puntuaciones de síntomas de cambio y el tiempo de primera respuesta, mientras que las medidas de tolerabilidad y la dosis acumulativa antipsicótico fueron medidas de resultado secundarias. RESULTADOS: El análisis de covarianza para el control de los síntomas iniciales no encontraron diferencias significativas entre la media de E-EPA y el placebo en la semana 12 para las puntuaciones de cambio en los síntomas. El análisis de regresión de Cox reveló una interacción significativa entre el tratamiento diagnóstico (p = 0,024) para el tiempo hasta la primera respuesta a favor de E-EPA en la psicosis no afectiva. El análisis post hoc de las tasas de respuesta acumulada confirmado una mayor tasa de respuesta en la semana 6 (42,9% [15/35] frente a 17,6% [6/34] para todos los participantes, p = 0.036; 54,2% [13/24] frente a . 17,2% [5/29] para el subgrupo psicosis no afectivas, p = 0,008), sin embargo, la diferencia en la semana 12 ya no era significativa. Análisis de las medidas de resultado secundarias reveló que el E-EPA-aumentada participantes necesitaron medicación antipsicótica un 20% menos entre las semanas 4 a 6 (p = 0,03), tuvieron menos efectos secundarios extrapiramidales en las primeras 9 semanas (p <0,05 para todos los participantes y para todos los puntos de tiempo), y reportaron menos estreñimiento (p = 0,011) y menos efectos secundarios sexuales (p = 0,016) que los tratados con fármacos antipsicóticos solos. CONCLUSIÓN: Los hallazgos sugieren que el E-EPA puede acelerar la respuesta al tratamiento y mejorar la tolerabilidad de los antipsicóticos. Sin embargo, no se ha podido demostrar un beneficio sostenido de los síntomas de la E-EPA en la psicosis temprana, posiblemente debido a un efecto techo, ya que una alta proporción de pacientes con primer episodio ya conseguir la remisión de los síntomas con medicamentos antipsicóticos solos. Se necesitan ensayos controlados en la psicosis no afectiva temprana parece justificarse. El registro de ensayos: Ensayos clínicos en Australia identificador de registro 12605000267651 (http://actr.org.au).

Estudio primario

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Revista Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology
Año 2008
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Etil-ácido eicosapentaenoico (E-EPA) es un ácido graso omega-3 que ha sido utilizado en una variedad de trastornos neuropsiquiátricos con algunos beneficios. Sin embargo, su mecanismo de acción es desconocido. En este sentido, investigar sus efectos sobre el metabolismo del cerebro en vivo en el primer episodio de psicosis (FEP). Espectroscopia de protones por resonancia magnética de 3 T se llevó a cabo en los lóbulos temporales de los 24 pacientes FEP antes y después de 12 semanas de tratamiento en el contexto de un mayor estudio doble ciego, controlado con placebo en el aumento de E-EPA. Los efectos del tratamiento de grupo de glutatión (F1, 12 = 6.1, p = 0,03), y una interacción continente por grupo de glutamina / glutamato (F1, 20 = 4.4, p = 0,049) fueron encontrados. El glutatión se incrementó bilateralmente y glutamato / glutamina aumentó en el hemisferio izquierdo tras la administración de E-EPA. La mejora de los síntomas negativos se correlacionaron con cambios en el cerebro metabólicas, particularmente de glutatión (r = -0,57). Estos resultados sugieren que el aumento de E-EPA altera la disponibilidad de glutatión y modula el ciclo glutamina / glutamato en la psicosis temprana, con algunos de los cambios en el cerebro metabólicas que se correlacionó con mejoría de los síntomas negativos. Estudios más amplios de confirmación de estos efectos metabólicos del cerebro postulados de E-EPA están garantizados.