Bronchodilator effects of caffeine in coffee. A dose-response study of asthmatic subjects.

Embora a cafeína é uma droga universal e tem farmacológicos múltiplos e ações fisiológicas no homem, há surpreendentemente poucos dados objetivos sobre o seu efeito na função pulmonar. Foi realizado um curto prazo, duplo-cego, cruzado, randomizado, em nove adultos asmáticos que ingeriram café descafeinado contendo diferentes quantidades de cafeína adicionada (média de 0.2,2.5,5.6 e 7,2 mg / kg de peso corporal) em dias diferentes. Os temas também ingeriram café descafeinado e aminofilina (200 mg) em um dia separado do estudo. Basal e pós-droga determinações dos níveis séricos de cafeína e teofilina, volume expiratório forçado e fluxo, condutância específica das vias aéreas (Gaw / VL), sinais vitais e sintomas relatados foram obtidos. aumentos nas concentrações séricas de pico de cafeína (média de 12,4 microgramas / ml + / - 1,5 microgramas / ml) ocorreu 45 minutos após a maior dose de cafeína (7,2 mg / kg), enquanto o nível de teofilina de pico (média de 3,8 microgramas / ml + / - 0,4 microgramas / ml) ocorreu 90 minutos após a administração oral de aminofilina (teofilina média, 2,6 mg / kg). Comparável aumenta pico no volume expiratório forçado no primeiro segundo (FEV1), o fluxo expiratório forçado durante o meio da capacidade vital forçada (FEF25-75%), e Gaw / VL ocorreu em 120 minutos após a aminofilina ea maior dose de cafeína, indicando que a cafeína é um eficaz broncodilatador, mas é apenas 40 por cento tão ativo como uma dose equivalente molar de teofilina. análise de regressão mostrou relação estatisticamente significativa dose-resposta entre o aumento das concentrações séricas de pico da cafeína eo aumento do VEF1, FEF25-75%, e Gaw / VL dos valores basais. Estes resultados têm implicações diagnósticas e terapêuticas em relação ao uso de cafeína antes dos testes de função pulmonar e como um agente dietético, isoladamente ou em combinação com a teofilina.