BACKGROUND: The symptoms and signs of schizophrenia have been linked to high levels of dopamine in specific areas of the brain (limbic system). Antipsychotic drugs block the transmission of dopamine in the brain and reduce the acute symptoms of the disorder. An original version of the current review, published in 2012, examined whether antipsychotic drugs are also effective for relapse prevention. This is the updated version of the aforesaid review.
OBJECTIVES: To review the effects of maintaining antipsychotic drugs for people with schizophrenia compared to withdrawing these agents.
SEARCH METHODS: We searched the Cochrane Schizophrenia Group's Study-Based Register of Trials including the registries of clinical trials (12 November 2008, 10 October 2017, 3 July 2018, 11 September 2019).
SELECTION CRITERIA: We included all randomised trials comparing maintenance treatment with antipsychotic drugs and placebo for people with schizophrenia or schizophrenia-like psychoses.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: We extracted data independently. For dichotomous data we calculated risk ratios (RR) and their 95% confidence intervals (CIs) on an intention-to-treat basis based on a random-effects model. For continuous data, we calculated mean differences (MD) or standardised mean differences (SMD), again based on a random-effects model.
MAIN RESULTS: The review currently includes 75 randomised controlled trials (RCTs) involving 9145 participants comparing antipsychotic medication with placebo. The trials were published from 1959 to 2017 and their size ranged between 14 and 420 participants. In many studies the methods of randomisation, allocation and blinding were poorly reported. However, restricting the analysis to studies at low risk of bias gave similar results. Although this and other potential sources of bias limited the overall quality, the efficacy of antipsychotic drugs for maintenance treatment in schizophrenia was clear. Antipsychotic drugs were more effective than placebo in preventing relapse at seven to 12 months (primary outcome; drug 24% versus placebo 61%, 30 RCTs, n = 4249, RR 0.38, 95% CI 0.32 to 0.45, number needed to treat for an additional beneficial outcome (NNTB) 3, 95% CI 2 to 3; high-certainty evidence). Hospitalisation was also reduced, however, the baseline risk was lower (drug 7% versus placebo 18%, 21 RCTs, n = 3558, RR 0.43, 95% CI 0.32 to 0.57, NNTB 8, 95% CI 6 to 14; high-certainty evidence). More participants in the placebo group than in the antipsychotic drug group left the studies early due to any reason (at seven to 12 months: drug 36% versus placebo 62%, 24 RCTs, n = 3951, RR 0.56, 95% CI 0.48 to 0.65, NNTB 4, 95% CI 3 to 5; high-certainty evidence) and due to inefficacy of treatment (at seven to 12 months: drug 18% versus placebo 46%, 24 RCTs, n = 3951, RR 0.37, 95% CI 0.31 to 0.44, NNTB 3, 95% CI 3 to 4). Quality of life might be better in drug-treated participants (7 RCTs, n = 1573 SMD -0.32, 95% CI to -0.57 to -0.07; low-certainty evidence); probably the same for social functioning (15 RCTs, n = 3588, SMD -0.43, 95% CI -0.53 to -0.34; moderate-certainty evidence). Underpowered data revealed no evidence of a difference between groups for the outcome 'Death due to suicide' (drug 0.04% versus placebo 0.1%, 19 RCTs, n = 4634, RR 0.60, 95% CI 0.12 to 2.97,low-certainty evidence) and for the number of participants in employment (at 9 to 15 months, drug 39% versus placebo 34%, 3 RCTs, n = 593, RR 1.08, 95% CI 0.82 to 1.41, low certainty evidence). Antipsychotic drugs (as a group and irrespective of duration) were associated with more participants experiencing movement disorders (e.g. at least one movement disorder: drug 14% versus placebo 8%, 29 RCTs, n = 5276, RR 1.52, 95% CI 1.25 to 1.85, number needed to treat for an additional harmful outcome (NNTH) 20, 95% CI 14 to 50), sedation (drug 8% versus placebo 5%, 18 RCTs, n = 4078, RR 1.52, 95% CI 1.24 to 1.86, NNTH 50, 95% CI not significant), and weight gain (drug 9% versus placebo 6%, 19 RCTs, n = 4767, RR 1.69, 95% CI 1.21 to 2.35, NNTH 25, 95% CI 20 to 50).
AUTHORS' CONCLUSIONS: For people with schizophrenia, the evidence suggests that maintenance on antipsychotic drugs prevents relapse to a much greater extent than placebo for approximately up to two years of follow-up. This effect must be weighed against the adverse effects of antipsychotic drugs. Future studies should better clarify the long-term morbidity and mortality associated with these drugs.
BACKGROUND: Antipsychotic (neuroleptic) medication is used extensively to treat people with chronic mental illnesses. Its use, however, is associated with adverse effects, including movement disorders such as tardive dyskinesia (TD) - a problem often seen as repetitive involuntary movements around the mouth and face. Vitamin E has been proposed as a treatment to prevent or decrease TD.
OBJECTIVES: The primary objective was to determine the clinical effects of vitamin E in people with schizophrenia or other chronic mental illness who had developed antipsychotic-induced TD.The secondary objectives were:1. to examine whether the effect of vitamin E was maintained as duration of follow-up increased;2. to test the hypothesis that the use of vitamin E is most effective for those with early onset TD (less than five years) SEARCH METHODS: We searched the Cochrane Schizophrenia Group Trials Register (July 2015 and April 2017), inspected references of all identified studies for further trials and contacted authors of trials for additional information.
SELECTION CRITERIA: We included reports if they were controlled trials dealing with people with antipsychotic-induced TD and schizophrenia who remained on their antipsychotic medication and had been randomly allocated to either vitamin E or to a placebo, no intervention, or any other intervention.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: We independently extracted data from these trials and we estimated risk ratios (RR) or mean differences (MD), with 95% confidence intervals (CI). We assumed that people who left early had no improvement. We assessed risk of bias and created a 'Summary of findings' table using GRADE.
MAIN RESULTS: The review now includes 13 poorly reported randomised trials (total 478 people), all participants were adults with chronic psychiatric disorders, mostly schizophrenia, and antipsychotic-induced TD. There was no clear difference between vitamin E and placebo for the outcome of TD: not improved to a clinically important extent (6 RCTs, N = 264, RR 0.95, 95% CI 0.89 to 1.01, low-quality evidence). However, people allocated to placebo may show more deterioration of their symptoms compared with those given vitamin E (5 RCTs, N = 85, RR 0.23, 95% CI 0.07 to 0.76, low-quality evidence). There was no evidence of a difference in the incidence of any adverse effects (9 RCTs, N = 205, RR 1.21, 95% CI 0.35 to 4.15, very low-quality evidence), extrapyramidal adverse effects (1 RCT, N = 104, MD 1.10, 95% CI -1.02 to 3.22, very low-quality evidence), or acceptability of treatment (measured by participants leaving the study early) (medium term, 8 RCTs, N = 232, RR 1.07, 95% CI 0.64 to 1.80, very low-quality evidence). No trials reported on social confidence, social inclusion, social networks, or personalised quality of life, outcomes designated important to patients. There is no trial-based information regarding the effect of vitamin E for those with early onset of TD.
AUTHORS' CONCLUSIONS: Small trials of limited quality suggest that vitamin E may protect against deterioration of TD. There is no evidence that vitamin E improves symptoms of this problematic and disfiguring condition once established. New and better trials are indicated in this under-researched area, and, of the many adjunctive treatments that have been given for TD, vitamin E would be a good choice for further evaluation.
BACKGROUND: Fluphenazine is one of the first drugs to be classed as an 'antipsychotic' and has been widely available for five decades.
OBJECTIVES: To compare the effects of oral fluphenazine with placebo for the treatment of schizophrenia. To evaluate any available economic studies and value outcome data.
SEARCH METHODS: We searched the Cochrane Schizophrenia Group's Trials Register (23 July 2013, 23 December 2014, 9 November 2016 and 28 December 2017 ) which is based on regular searches of CINAHL, BIOSIS, AMED, EMBASE, PubMed, MEDLINE, PsycINFO, and registries of clinical trials. There is no language, date, document type, or publication status limitations for inclusion of records in the register.
SELECTION CRITERIA: We sought all randomised controlled trials comparing oral fluphenazine with placebo relevant to people with schizophrenia. Primary outcomes of interest were global state and adverse effects.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: For the effects of interventions, a review team inspected citations and abstracts independently, ordered papers and re-inspected and quality assessed trials. We extracted data independently. Dichotomous data were analysed using fixed-effect risk ratio (RR) and the 95% confidence interval (CI). Continuous data were excluded if more than 50% of people were lost to follow-up, but, where possible, mean differences (MD) were calculated. Economic studies were searched and reliably selected by an economic review team to provide an economic summary of available data. Where no relevant economic studies were eligible for inclusion, the economic review team valued the already-included effectiveness outcome data to provide a rudimentary economic summary.
MAIN RESULTS: From over 1200 electronic records of 415 studies identified by our initial search and this updated search, we excluded 48 potentially relevant studies and included seven trials published between 1964 and 1999 that randomised 439 (mostly adult participants). No new included trials were identified for this review update. Compared with placebo, global state outcomes of 'not improved or worsened' were not significantly different in the medium term in one small study (n = 50, 1 RCT, RR 1.12 CI 0.79 to 1.58, very low quality of evidence). The risk of relapse in the long term was greater in two small studies in people receiving placebo (n = 86, 2 RCTs, RR 0.39 CI 0.05 to 3.31, very low quality of evidence), however with high degree of heterogeneity in the results. Only one person allocated fluphenazine was reported in the same small study to have died on long-term follow-up (n = 50, 1 RCT, RR 2.38 CI 0.10 to 55.72, low quality of evidence). Short-term extrapyramidal adverse effects were significantly more frequent with fluphenazine compared to placebo in two other studies for the outcomes of akathisia (n = 227, 2 RCTs, RR 3.43 CI 1.23 to 9.56, moderate quality of evidence) and rigidity (n = 227, 2 RCTs, RR 3.54 CI 1.76 to 7.14, moderate quality of evidence). For economic outcomes, we valued outcomes for relapse and presented them in additional tables.
AUTHORS' CONCLUSIONS: The findings in this review confirm much that clinicians and recipients of care already know, but they provide quantification to support clinical impression. Fluphenazine's global position as an effective treatment for psychoses is not threatened by the outcome of this review. However, fluphenazine is an imperfect treatment and if accessible, other inexpensive drugs less associated with adverse effects may be an equally effective choice for people with schizophrenia.
معلومات أساسية: مرض ذهاني حاد، وخصوصا عندما يرتبط المهتاج أو السلوك العنيف، يمكن أن تتطلب tranquillisation الدوائية العاجلة أو التخدير. في العديد من البلدان، والأطباء في كثير من الأحيان استخدام البنزوديازيبينات (إما وحدها أو بالاشتراك مع مضادات الذهان) لهذه النتيجة.
الأهداف: لتقدير آثار البنزوديازيبينات، بمفرده أو بالاشتراك مع مضادات الذهان، بالمقارنة مع الغفل أو مضادات الذهان، بمفرده أو بالاشتراك مع مضادات الهيستامين، للتحكم في سلوك مضطرب والحد من أعراض ذهانية.
طرق البحث بحثنا سجل (يناير 2012)، العضو في مجموعة كوكرين الفصام في إشارة الفحص من الدراسات المشمولة والمستبعدة والمؤلفين اتصلت من الدراسات ذات الصلة.
معايير الانتقاء شملنا جميع التجارب العشوائية السريرية (المضبوطة) مقارنة البنزوديازيبينات وحدها أو بالاشتراك مع أي مضادات الذهان، مقابل مضادات الذهان وحدها أو بالاشتراك مع أي مضادات الذهان الأخرى، البنزوديازيبينات أو مضادات الهيستامين، بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من أمراض ذهانية حادة.
جمع وتحليل المعطيات: اخترنا موثوق دراسات والجودة المقررة لهم والبيانات المستخرجة. وبالنسبة للنتائج ثنائية، حسبنا تقديرات مستوى الاختطار النسبي (RR) وفترات الثقة 95٪ منها (CI) باستخدام نموذج الأثر الثابت. من أجل النتائج المستمرة، حسبنا فرق المتوسط (MD) بين المجموعات. إذا تم تحديد عدم التجانس، تم استكشاف هذا باستخدام نموذج الآثار العشوائية.
النتائج الرئيسية: نحن شملت 21 تجارب مع ما مجموعه ن = 1968 مشارك. لم يكن هناك فرق كبير بالنسبة لمعظم النتائج في تجربة واحدة أن البنزوديازيبينات مقارنة مع العقار الوهمي، وإن كان هناك خطر أكبر من أي تحسن في الأشخاص الذين يتلقون العلاج الوهمي في المدى المتوسط (واحد إلى 48 ساعة) (ن = 102، 1 RCT، RR 0.62، 95٪ CI 0،40-0،97، دليل جودة منخفضة جدا). لم يكن هناك اختلاف في عدد من المشاركين الذين لم تتحسن في المدى المتوسط عندما تمت مقارنة البنزوديازيبينات مع مضادات الذهان (ن = 308، 5 المضبوطة، RR 1.10، 95٪ CI 0،85-1،42، دليل جودة منخفضة)، ولكن الأشخاص الذين يتلقون كانوا أقل احتمالا للتعرض لتأثيرات خارج هرمية (EPS) في المدى المتوسط البنزوديازيبينات (ن = 536، 8 المضبوطة، RR 0.15، 95٪ CI 0،06-0،39، ونوعية معتدلة من الأدلة). لم بيانات المقارنة بين البنزوديازيبينات ومضادات الذهان مقابل البنزوديازيبينات وحدها مجتمعة لا تسفر عن أي نتائج ملموسة. عند مقارنة البنزوديازيبينات مجتمعة / مضادات الذهان (جميع الدراسات مقارنة هالوبيريدول) مع نفس مضادات الذهان وحده (هالوبيريدول)، لم يكن هناك فرق بين المجموعتين في التحسن في المدى المتوسط (ن = 155، 3 المضبوطة، RR 1.27، 95٪ CI 0،94-1،70 ، كان أكثر احتمالا في الناس الذين تلقوا العلاج المركب (ن = 172، 3 المضبوطة، RR 1.75، 95٪ CI 1،14-2،67، دليل جودة منخفضة جدا) دليل جودة منخفضة جدا)، ولكن التخدير. ومع ذلك، كان أكثر المشاركين تلقي البنزوديازيبينات مجتمعة وهالوبيريدول لم تتحسن عن طريق المدى المتوسط بالمقارنة مع المشاركين تلقي الأولانزابين (ن = 60،1 RCT، RR 25.00، 95٪ CI 1،55-403،99، دليل جودة منخفضة جدا) أو ziprasidone (ن = 60 ، 1 RCT، RR 4.00، 95٪ CI 1.25 إلى 12.75very أدلة جودة منخفضة). عندما تمت مقارنة هالوبيريدول وميدازولام مع الأولانزابين، كان هناك بعض الأدلة كان الجمع متفوقة من حيث التحسين، التخدير والسلوك.
استنتاجات المؤلفين: الأدلة المستقاة من التجارب لاستخدام البنزوديازيبينات وحدها ليست جيدة. كانت هناك بيانات جيدة قليلا نسبيا ومعظم التجارب هي صغيرة جدا لتسليط الضوء على الاختلافات في أي آثار إيجابية أو سلبية. إضافة البنزوديازيبين إلى أدوية أخرى لا يبدو أن يضفي ميزة واضحة ولديها إمكانات من أجل إضافة التأثيرات الضارة لا لزوم لها. يبدو من الصعب تبرير استخدام مضادات الذهان الوحيد من كبار السن غير المصحوبين من المخدرات المضادة للكولين. هناك حاجة إلى بحوث أكثر جودة عالية بكثير في هذا المجال.
الغرض: لتلخيص الأدلة الحالية على نتائج ومضاعفات الانصمام الشريان البروستاتا كعلاج للمرضى الذين يعانون من انخفاض أعراض المسالك البولية الثانوية لتضخم البروستاتا الحميد. الطرق والمواد: تم إجراء بحث قاعدة بيانات من مدلين، إمباس، الويب للعلوم، ومكتبة كوكرين للأدب المنشورة حتى أغسطس 2015 بشأن باي في علاج بف. تم تطبيق معايير الشمول والاستبعاد من قبل اثنين من المراجعين المستقلين، وتم حل الخلافات بتوافق الآراء. وأدرجت الدراسات استعراض الأقران المتعلقة باي مع بف مع حجم العينة> 10 وعلى الأقل معلمة واحدة قياسها. النتائج: أسفر البحث عن 193 مادة، منها عشر دراسات تمثل 788 مريضا، بعمر متوسط 66.97 سنة. وكان المرضى لوتس تتراوح بين المعتدلة إلى شديدة. في 6 أشهر بعد الإجراء، بف، بر، قماكس، إيبس، و كول تحسنت بشكل ملحوظ (P <0.05)، في حين لم يكن هناك تغيير كبير في بسا. في 12 و 24 شهرا، تحسنت بشكل ملحوظ بف، بسا، بر، قماكس، إيبس، وال كول (P <0.05). ولم يتغير إيف عند 6 أشهر و 12 شهرا ولكنه انخفض بشكل ملحوظ في 24 شهرا. الخلاصة: وهذا يشير إلى أن باي فعالة في علاج لوتس في المدى القصير والمتوسط.
الهدف: آثار السكتة الدماغية على الناجين من السكتة الدماغية هي عميقة ولا يمكن فهمها بشكل كاف من نهج واحد أو وجهة نظر واحدة. استخدام الدراسة النوعية، بالإضافة إلى البحث الكمي، يوفر صورة شاملة عن عواقب السكتة الدماغية المستندة إلى تجربة الناجين من السكتة الدماغية. والغرض من هذه الدراسة هو دراسة مساهمة المؤلفات النوعية المنشورة في فهمنا لتجربة العيش مع السكتة الدماغية. التصميم: التوليف الكلوي النوعي. الأسلوب: تم إجراء بحث الأدب لتحديد الدراسات النوعية التي تركز على تجربة العيش مع السكتة الدماغية. وقد تم تجميع واستعراض المواضيع والتفسيرات الداعمة من كل دراسة بشكل مستقل من قبل اثنين من مساعدي البحوث من أجل تحديد المواضيع المتكررة وتسهيل الترجمة عبر الدراسات. النتائج: من 9 دراسات نوعية، تم تحديد 5 مواضيع مترابطة على النحو التالي: (1) التغيير والانتقال والتحول، (2) الخسارة، (3) عدم اليقين، (4) العزل الاجتماعي، (5) التكيف والمصالحة. الخلاصة: هذا التوليف يشير إلى أن التحول الساحق المفاجئ للسكتة الدماغية يشكل خلفية للخسارة وعدم اليقين والعزلة الاجتماعية. ومع ذلك، يمكن للناجيات السكتة الدماغية المضي قدما من خلال التكيف نحو الانتعاش. وهناك حاجة إلى توليف تجميعي للبحوث النوعية لتعزيز إدراج ما نعرفه عن تفضيلات المرضى وقيمهم في الممارسة القائمة على الأدلة.
الأهداف: الإصابات المتطرفة في مناطق القتال لها عقابيل مدمرة. إن استمرار بقاء ضحايا منطقة الحرب، جنبا إلى جنب مع التقدم السريع في الجراحة المجهرية، يعني أن هناك دورا متزايدا لإعادة بناء الأنسجة الحرة. استعرضنا بشكل منهجي الممارسات الحالية في إعادة الإعمار المجهرية من الإصابات المتطرفة المتعلقة بالقتال، مع التركيز على أنواع رفرف الحرة، وتوقيت الجراحة، والنتائج. الطريقة: أجرينا بحثا في بوبمد لمصطلح "الحرب" و "إعادة الإعمار"، وحددنا دراسات القرن الحادي والعشرين عن إصلاح تحت الحفرة / المتأخرة دون تأخير، لتعكس خصوصيات الحرب الحديثة. واستبعدت تقارير الحالة والدراسات التي تصف حصرا الإصابات القحفية والصدر الصدري. النتائج: ما مجموعه 11 دراسة الوفاء بمعايير إدراج لدينا. وفي 9 دراسات، أعيد المرضى إلى أوطانهم إلى مرافق متخصصة لتلقي العلاج؛ في 2 الدراسات، تم إجراء إعادة الإعمار داخل البيئات القتالية / متقلبة. تراوح عدد اللوحات الحرة الموصوفة في الدراسة بين 6 و 233 (المجموع = 501). كانت لوحات لاتيسيموس دورسي الأكثر استخداما (43.7٪). وتراوح متوسط الوقت اللازم لإعادة الإعمار النهائي من 9.6 أيام إلى 3 سنوات، حيث تأخر معالجة الإصابات التي تهدد الحياة. وبلغ متوسط معدل النجاح الحر 95.5٪ (المدى = 88.9٪ -100٪). الخلاصة: تتميز الإصابات المتطرفة المرتبطة بالقتل بفقدان الأنسجة واسعة النطاق والتلوث الإجمالي. على الرغم من هذا، إعادة الإعمار المجهرية يؤدي إلى الحد الأدنى من المراضة والنتائج الناجحة. الدراسات الكبيرة متعددة المراكز ضرورية لدعم هذه النتائج ووضع مبادئ توجيهية إدارة نهائية.
خلفية: هناك أدلة على تراكم أن تغيرات تدريجية في بنية الدماغ ووظيفته تجري كما تتكشف الفصام. ومن بين العديد من المرشحين المحتملين، قد يكون الإجهاد التأكسدي واحدة من وسطاء neuroprogression، وفقدان المادة السنجابية وضعف الادراك وظيفية لاحق. مضادات الأكسدة هي جزيئات خارجية أو داخلية المنشأ التي تخفف بأي شكل من الاكسدة أو نتائجه. قد يتصرفون من مسح مباشرة الجذور الحرة إلى زيادة الدفاعات المضادة للأكسدة. هناك أدلة على أن العلاجات الحالية تؤثر مسارات المؤكسدة وربما إلى حد ما عكس الدول المؤيدة للأكسدة في الفصام. الأدبيات الموجودة، ومع ذلك، يشير إلى أن هذه العلاجات لا استعادة كامل العجز في مستويات مضادات الأكسدة أو استعادة مستويات الأكسدة في الفصام. على هذا النحو، كان هناك اهتمام في تطوير التدخلات الرامية إلى استعادة هذا التوازن التأكسدي وراء فوائد مضادات الذهان في هذا الاتجاه. إذا مضادات الأكسدة هي أن يكون لها مكان في علاج هذه الحالة الخطيرة، ذات الصلة وما يصل إلى تاريخ وينبغي أن تكون المعلومات المتاحة للأطباء والمحققين.
الأهداف: لتقييم تأثير المواد المضادة للاكسدة مثل إضافة على العلاج على الأدوية المضادة للذهان القياسي لتحسين نوبات ذهانية حادة والأعراض الأساسية، ومنع الانتكاس في الناس مع مرض انفصام الشخصية.
طرق البحث بحثنا التسجيل في الفصام مجموعة كوكرين للدراسة واستنادا للتجارب التي تقوم على عمليات البحث العادية CINAHL، BIOSIS، أوسطي و Embase، مجلات، مدلين، PsycINFO، وسجلات التجارب السريرية. لا توجد لغة والوقت ونوع وثيقة، أو قيود وضع منشورات لإدراج السجلات في السجل. ركضنا هذا البحث في نوفمبر تشرين الثاني عام 2010، ومرة أخرى في 8 يناير 2015. نحن كما تفقد المراجع لجميع الدراسات التي تم تحديدها لمزيد من التجارب والاتصال مع مؤلفي التجارب للحصول على معلومات إضافية.
معايير الانتقاء ونحن وشملت التقارير إذا كانت التجارب العشوائية المضبوطة التي تنطوي على الأشخاص الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية الذي كان قد أحيل إلى أي مادة مع إمكانية المضادة للأكسدة أو وهمي كمساعد للمعالجة المضادة للذهان القياسية.
جمع وتحليل المعطيات: نحن بشكل مستقل استخراج البيانات من هذه التجارب وقدرنا نسب المخاطر (RR) أو يعني الاختلافات (MD)، مع 95٪ فترات الثقة (CI). قمنا بتقييم خطر التحيز للدراسات شملت وخلق "ملخص النتائج" جدول باستخدام الصف.
النتائج الرئيسية: ويشمل المشاركة 22 المضبوطة متفاوتة الجودة وحجم العينة دراسة الجنكه بيلوبا، N-أسيتيل سيستين (بريدا)، الوبيورينول، ديهيدرو (DHEA)، وفيتامين C، فيتامين E أو سيليجيلين. وكان متوسط المتابعة ثمانية أسابيع. وذكرت الدراسات الثلاث فقط بما في ذلك أقلية من المشاركين لدينا مسبقا النتيجة الأولية مختارة من استجابة هامة سريريا. البيانات قصيرة الأجل لهذه النتيجة (قيست لا يقل عن 20 تحسين٪ في درجات على مقياس متلازمة الإيجابية والسلبية (PANSS)) كانت مشابهة (3 المضبوطة، ن = 229، RR 0.77، 95٪ CI 0،53-1،12، دليل جودة منخفضة ). وذكرت الدراسات عادة إلا النفسية نقطة النهاية عشرات مقياس التصنيف. كانت أعراض ذهانية أقل في أولئك الذين يستخدمون مضاد للأكسدة مرافقة وفقا لPANSS (7 هيكل الإقليمي، ن = 584، MD -6.00، 95٪ CI -10.35 إلى -1.65، دليل جودة منخفضة جدا)، وموجز النفسي مقياس التقييم (BPRS) ( 8 الهيكل الإقليمي، ن = 843، MD -3.20، 95٪ CI -5.63 إلى -0.78، دليل جودة منخفضة). لم يكن هناك اختلاف الكلي على المدى القصير في ترك الدراسة في وقت مبكر (16 المضبوطة، ن = 1584، RR 0.73، 95٪ CI 0،48-1،11، دليل الجودة معتدل)، أو بشكل عام تعمل (2 المضبوطة، ن = 52، MD - 1.11، CI -8.07 إلى 5.86، دليل جودة منخفضة 95٪). ولم يبلغ عن وعموما سيئة الأحداث السلبية. ذكرت ثلاث دراسات، وكانت البيانات صالحة للاستعمال ل"أي تأثير سلبي خطير 'نتائج ملتبسة (3 المضبوطة، ن = 234، RR 0.65، 95٪ CI 0،19-2،27، دليل جودة منخفضة). لم يكن الأدلة المتاحة للانتكاس، ونوعية الحياة أو استخدام خدمة.
استنتاجات المؤلفين: على الرغم من أن 22 تجربة يمكن إدراجها في هذا الاستعراض، والأدلة المقدمة محدودة ومعظمها لا يمت بصلة للأطباء أو المستهلكين. عموما، على الرغم من أن هناك مخاطر منخفضة من الاستنزاف والبيانات الانتقائية التحيز في المحاكمات التقارير، والمحاكمات نفسها لم تكن تعمل بالطاقة بشكل كاف ويحتاج فترات المتابعة أكثر جوهرية. هناك حاجة لتجارب أكبر مع فترات أطول من المتابعة التي ستجرى. وينبغي أن تكون النتائج ذات مغزى بالنسبة لأولئك المصابين بالفصام، وتشمل تدابير تحسين والانتكاس (وليس فقط تقييم الدرجات على نطاق و) وعملها ونوعية الحياة والقبول، والأهم، بيانات السلامة.
The symptoms and signs of schizophrenia have been linked to high levels of dopamine in specific areas of the brain (limbic system). Antipsychotic drugs block the transmission of dopamine in the brain and reduce the acute symptoms of the disorder. An original version of the current review, published in 2012, examined whether antipsychotic drugs are also effective for relapse prevention. This is the updated version of the aforesaid review.
OBJECTIVES:
To review the effects of maintaining antipsychotic drugs for people with schizophrenia compared to withdrawing these agents.
SEARCH METHODS:
We searched the Cochrane Schizophrenia Group's Study-Based Register of Trials including the registries of clinical trials (12 November 2008, 10 October 2017, 3 July 2018, 11 September 2019).
SELECTION CRITERIA:
We included all randomised trials comparing maintenance treatment with antipsychotic drugs and placebo for people with schizophrenia or schizophrenia-like psychoses.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS:
We extracted data independently. For dichotomous data we calculated risk ratios (RR) and their 95% confidence intervals (CIs) on an intention-to-treat basis based on a random-effects model. For continuous data, we calculated mean differences (MD) or standardised mean differences (SMD), again based on a random-effects model.
MAIN RESULTS:
The review currently includes 75 randomised controlled trials (RCTs) involving 9145 participants comparing antipsychotic medication with placebo. The trials were published from 1959 to 2017 and their size ranged between 14 and 420 participants. In many studies the methods of randomisation, allocation and blinding were poorly reported. However, restricting the analysis to studies at low risk of bias gave similar results. Although this and other potential sources of bias limited the overall quality, the efficacy of antipsychotic drugs for maintenance treatment in schizophrenia was clear. Antipsychotic drugs were more effective than placebo in preventing relapse at seven to 12 months (primary outcome; drug 24% versus placebo 61%, 30 RCTs, n = 4249, RR 0.38, 95% CI 0.32 to 0.45, number needed to treat for an additional beneficial outcome (NNTB) 3, 95% CI 2 to 3; high-certainty evidence). Hospitalisation was also reduced, however, the baseline risk was lower (drug 7% versus placebo 18%, 21 RCTs, n = 3558, RR 0.43, 95% CI 0.32 to 0.57, NNTB 8, 95% CI 6 to 14; high-certainty evidence). More participants in the placebo group than in the antipsychotic drug group left the studies early due to any reason (at seven to 12 months: drug 36% versus placebo 62%, 24 RCTs, n = 3951, RR 0.56, 95% CI 0.48 to 0.65, NNTB 4, 95% CI 3 to 5; high-certainty evidence) and due to inefficacy of treatment (at seven to 12 months: drug 18% versus placebo 46%, 24 RCTs, n = 3951, RR 0.37, 95% CI 0.31 to 0.44, NNTB 3, 95% CI 3 to 4). Quality of life might be better in drug-treated participants (7 RCTs, n = 1573 SMD -0.32, 95% CI to -0.57 to -0.07; low-certainty evidence); probably the same for social functioning (15 RCTs, n = 3588, SMD -0.43, 95% CI -0.53 to -0.34; moderate-certainty evidence). Underpowered data revealed no evidence of a difference between groups for the outcome 'Death due to suicide' (drug 0.04% versus placebo 0.1%, 19 RCTs, n = 4634, RR 0.60, 95% CI 0.12 to 2.97,low-certainty evidence) and for the number of participants in employment (at 9 to 15 months, drug 39% versus placebo 34%, 3 RCTs, n = 593, RR 1.08, 95% CI 0.82 to 1.41, low certainty evidence). Antipsychotic drugs (as a group and irrespective of duration) were associated with more participants experiencing movement disorders (e.g. at least one movement disorder: drug 14% versus placebo 8%, 29 RCTs, n = 5276, RR 1.52, 95% CI 1.25 to 1.85, number needed to treat for an additional harmful outcome (NNTH) 20, 95% CI 14 to 50), sedation (drug 8% versus placebo 5%, 18 RCTs, n = 4078, RR 1.52, 95% CI 1.24 to 1.86, NNTH 50, 95% CI not significant), and weight gain (drug 9% versus placebo 6%, 19 RCTs, n = 4767, RR 1.69, 95% CI 1.21 to 2.35, NNTH 25, 95% CI 20 to 50).
AUTHORS' CONCLUSIONS:
For people with schizophrenia, the evidence suggests that maintenance on antipsychotic drugs prevents relapse to a much greater extent than placebo for approximately up to two years of follow-up. This effect must be weighed against the adverse effects of antipsychotic drugs. Future studies should better clarify the long-term morbidity and mortality associated with these drugs.
