BACKGROUND: Although clozapine is the most effective medication for treatment refractory schizophrenia, only 40% of people will meet response criteria. We therefore undertook a systematic review and meta-analysis of global literature on clozapine augmentation strategies.
METHODS: We systematically reviewed PubMed, PsycInfo, Embase, Cochrane Database, Chinese Biomedical Literature Service System and China Knowledge Resource Integrated Database for randomised control trials of augmentation strategies for clozapine resistant schizophrenia. We undertook pairwise meta-analyses of within-class interventions and, where possible, frequentist mixed treatment comparisons to differentiate treatment effectiveness Results: We identified 46 studies of 25 interventions. On pairwise meta-analyses, the most effective augmentation agents for total psychosis symptoms were aripiprazole (standardised mean difference: 0.48; 95% confidence interval: -0.89 to -0.07) fluoxetine (standardised mean difference: 0.73; 95% confidence interval: -0.97 to -0.50) and, sodium valproate (standardised mean difference: 2.36 95% confidence interval: -3.96 to -0.75). Memantine was effective for negative symptoms (standardised mean difference: -0.56 95% confidence interval: -0.93 to -0.20). However, many of these results included poor-quality studies. Single studies of certain antipsychotics (penfluridol), antidepressants (paroxetine, duloxetine), lithium and Ginkgo biloba showed potential, while electroconvulsive therapy was highly promising. Mixed treatment comparisons were only possible for antipsychotics, and these gave similar results to the pairwise meta-analyses.
CONCLUSIONS: On the basis of the limited data available, the best evidence is for the use of aripiprazole, fluoxetine and sodium valproate as augmentation agents for total psychosis symptoms and memantine for negative symptoms. However, these conclusions are tempered by generally short follow-up periods and poor study quality.
Antecedentes: Entre el 40% y el 70% de las personas con esquizofrenia resistente al tratamiento no responden a la clozapina, a pesar de niveles sanguíneos adecuados. Para estas personas, han surgido varias estrategias de tratamiento, incluida la prescripción de un segundo fármaco antipsicótico en combinación con clozapina. OBJETIVOS: Determinar los efectos clínicos de diversas estrategias de combinación de clozapina con fármacos antipsicóticos en personas con esquizofrenia resistente al tratamiento, tanto en términos de eficacia como de tolerabilidad. Métodos de búsqueda: Se realizaron búsquedas en el Registro de ensayos del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (28 de agosto de 2015) y MEDLINE (noviembre de 2008). Hemos verificado las listas de referencia de todos los ensayos controlados aleatorios identificados (ECA). Para la primera versión de la revisión, también nos pusimos en contacto con las compañías farmacéuticas para identificar nuevos ensayos. Se incluyeron solo ECA que reclutaron a personas de ambos sexos, mayores de 18 años, con un diagnóstico de esquizofrenia resistente al tratamiento (o trastornos relacionados) y compararon clozapina y otro antipsicótico con clozapina más un fármaco antipsicótico diferente. Recopilación y análisis de datos: Se extrajeron los datos de forma independiente. Para los datos dicotómicos, se calcularon las relaciones de riesgo (RR) y los intervalos de confianza del 95% (IC) sobre la base de la intención de tratar mediante un metanálisis de efectos aleatorios. Para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias (MD) y IC del 95%. Utilizamos GRADE para crear tablas de 'Resumen de hallazgos' y evaluamos el riesgo de sesgo para los estudios incluidos. RESULTADOS PRINCIPALES: Identificamos dos estudios adicionales con 169 participantes que cumplieron con los criterios de inclusión. Esta revisión incluye ahora cinco estudios con 309 participantes. La calidad de la evidencia fue baja y, debido al alto grado de heterogeneidad entre los estudios, no pudimos realizar un metanálisis formal para aumentar el poder estadístico. Para esta actualización, especificamos siete resultados principales de interés: la respuesta clínica en Estado mental (respuesta clínicamente significativa, puntuación media / cambio en estado mental), respuesta clínica en el estado global (puntuación media / cambio en estado global), aumento de peso, abandono temprano del estudio (aceptabilidad del tratamiento) O admisiones al hospital) y la calidad de vida. Encontramos algunas diferencias significativas entre las estrategias de combinación de clozapina para el estado global y mental (respuesta y cambio clínicamente significativo), y hubo datos para dejar el estudio temprano y el aumento de peso. No se encontraron datos para la utilización del servicio y la calidad de vida. Clozapina más aripiprazol versus clozapina más haloperidol No hubo diferencias significativas a largo plazo entre las estrategias de combinación de aripiprazol y haloperidol en el cambio de estado mental (1 ECA, n = 105, MD 0,90, IC del 95% -4,38 a 6,18, evidencia de baja calidad). No hubo datos de efectos adversos para el aumento de peso pero hubo un beneficio de aripiprazol en los efectos adversos medidos por los LUNSERS a las 12 semanas (1 ECA, n = 105, MD -4,90, IC del 95%: -8,48 a -1,32) y 24 semanas (1 ECA, n = 105, MD -4,90, IC del 95%: -8,25 a -1,55), pero no 52 semanas (1 ECA, n = 105, MD -4,80, IC del 95%: -9,79 a 0,19). Un número similar de participantes de cada grupo salió temprano del estudio (1 ECA, n = 106, RR 1,27, IC del 95%: 0,72 a 2,22, evidencia de muy baja calidad). Clozapina más amisulprida versus clozapina más quetiapina Un estudio mostró un beneficio significativo de la amisulprida sobre la quetiapina a corto plazo, tanto para el cambio en el estado global (Clínica Global Impresión (CGI): 1 ECA, n = 50, MD -0,90, IC del 95% -1,38 a -0,42, evidencia de muy baja calidad) y estado mental (BPRS): 1 ECA, n = 50, MD -4,00, IC del 95%: -5,86 a -2,14, evidencia de baja calidad). La clozapina más la risperidona versus la clozapina más la sulpirida No hubo diferencias entre la risperidona y la sulpirida para los pacientes clínicamente (1 ECA, n = 60, RR 0,82; IC del 95%: 0,40 a 1,68; evidencia de muy baja calidad). Hubo resultados equívocos similares para el aumento de peso (1 RCT, n = 60, RR 0,40, IC del 95%: 0,08 a 1,90, evidencia de muy baja calidad) y estado mental (PANSS total: 1 ECA, n = 60, MD -2,28, 95 % CI -7,41 a 2,85, evidencia de muy baja calidad). Nadie salió temprano del estudio. Clozapina más risperidona versus clozapina más ziprasidona No hubo diferencia entre la risperidona y la ziprasidona para la respuesta clínicamente significativa (1 ECA, n = 24, RR 0,80, IC del 95%: 0,28 a 2,27, evidencia de muy baja calidad) (1 RCT, n = 22, MD -0,30, IC del 95%: -0,82 a 0,22, evidencia de muy baja calidad), cambio en la puntuación total PANSS (1 ECA, n = 16, MD 1,00; IC del 95%: -7,91 a 9.91, evidencia de muy baja calidad) o dejar el estudio temprano (1 ECA, n = 24, RR 1,60, IC del 95%: 0,73 a 3,49, evidencia de muy baja calidad). La clozapina más la ziprasidona frente a la clozapina más el estudio quetiapineOne encontró, a medio plazo, un efecto superior para la combinación de ziprasidona en comparación con la combinación de quetiapina para la respuesta clínicamente significativa en el estado mental (> 50% de reducción PANSS: 1 RCT, n = 63, RR 0,54, % CI 0,35 a 0,81, evidencia de baja calidad), estado global (CGI - puntaje de severidad: 1 ECA, n = 60, MD -0,70, IC del 95% -1,18 a -0,22, : 1 ECA, n = 60, MD - 12,30, IC del 95% - 22,43 a -2,17, evidencia de baja calidad). No hubo ningún efecto para dejar el estudio temprano (1 ECA, n = 63, RR 0,52, IC 0,05 a 5,41, evidencia de muy baja calidad). CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: La fiabilidad de los resultados de esta revisión es limitada, la evidencia es de baja o muy baja calidad. Además, debido al número limitado de estudios incluidos, no pudimos realizar metanálisis formales. Como consecuencia, todas las conclusiones extraídas de estos hallazgos se basan en ECAs únicos de pequeño tamaño con alto riesgo de error de tipo II. Es necesario realizar ECA correctamente conducidos y adecuadamente alimentados. Los futuros investigadores deben tratar de medir los resultados importantes para el paciente, como la calidad de vida, así como la respuesta clínica y los efectos adversos.
Cognitive function deficit is a constant phenomenon described in the population of patients with schizophrenia – in the premorbid period, during exacerbations and between the successive episodes. Cognitive dysfunction is an independent prognostic factor in schizophrenia. Studies indicate that this pathology dimension affects patient-functioning indicators, such as: treatment and rehabilitation outcomes, cooperation during treatment, professional, family and social functioning, the ability to live independently as well as the quality of life. Current methods for the treatment of schizophrenia fail to ensure sufficient improvement in this dimension of the disease. The usefulness of omega-3 polyunsaturated fatty acids, both as a monotherapy and an augmentation of antipsychotic treatment in schizophrenia, has been investigated during the last 25 years. The obtained results are inconclusive, however, a positive tendency in the outcomes related to symptomatic improvement have been observed. The effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on the cognitive functioning of patients diagnosed with schizophrenia has been relatively rarely evaluated. However, there is a theoretical rationale for the beneficial effect of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on cognitive function. The known effects of these substances that could contribute to the improvement in cognitive function include: immunomodulatory effects in the CNS, improvement of oxidative stress parameters, changes in neurotransmission as well as effects on neuroplasticity. The aim of this paper is to present a systematic review of research findings on the changes in cognitive performance in patients diagnosed with schizophrenia who receive omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation.
OBJETIVO: Los autores examinaron la seguridad y la eficacia de los antidepresivos añadidos a los fármacos antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia. MÉTODO: Se realizaron búsquedas en múltiples bases de datos y publicaciones anteriores hasta junio de 2015 para identificar todos los ensayos controlados aleatorios de cualquier antidepresivo añadido en comparación con placebo o ningún tratamiento en la esquizofrenia. Se examinaron los síntomas depresivos y negativos (resultados primarios), los síntomas generales, los síntomas positivos, los efectos secundarios, la exacerbación de la psicosis y las tasas de respuesta. Se realizaron análisis de subgrupos, meta-regresión y sensibilidad, así como investigaciones de sesgo de publicación y riesgo de sesgo. RESULTADOS: Se incluyeron 82 ensayos controlados aleatorios con un total de 3.608 participantes. Los antidepresivos adicionales parecían más eficaces que los controles para los síntomas depresivos (diferencia de medias estandarizada: -0,25, IC del 95% = -0,38 a -0,12), síntomas negativos (diferencia de medias estandarizada: -0,30, IC del 95% = -0,44 a -0,16 ), Síntomas generales (diferencia de medias estandarizada: -0,24, IC del 95% = -0,39 a -0,09), síntomas positivos (diferencia de medias estandarizada: -0,17, IC del 95% = -0,33 a -0,01), calidad de vida (media estandarizada Diferencia: -0,32, IC del 95% = -0,57 a -0,06), y tasa de respuesta (relación de riesgo: 1,52, IC del 95% = 1,29 a 1,78, número necesario a tratar: 5, IC del 95% = 4 a 7). Los efectos sobre los síntomas depresivos y negativos aparecieron más pronunciados cuando los umbrales mínimos de estos síntomas fueron criterios de inclusión (diferencia de medias estandarizada: -0,34, IC del 95% = -0,58 a -0,09 y diferencia de medias estandarizada: -0,58, IC del 95% = -0,94 A -0,21, respectivamente). No hubo diferencias significativas entre los antidepresivos y los controles en términos de exacerbación de psicosis, interrupción prematura y el número de participantes con al menos un evento adverso. Más pacientes que tomaban antidepresivos adicionales sufrían de dolor abdominal, estreñimiento, mareos y sequedad de boca. CONCLUSIONES: El análisis de los resultados primarios (síntomas depresivos y negativos) sugiere efectos pequeños y beneficiosos de los antidepresivos adyuvantes. Parece que este aumento se puede lograr con un bajo riesgo de exacerbación de psicosis y efectos adversos. Sin embargo, los análisis secundarios y de subgrupos deben interpretarse con cautela y considerarse exploratorios.
ANTECEDENTES: Hay pruebas de que los cambios progresivos en la estructura y función del cerebro se llevan a cabo como la esquizofrenia se desarrolla. Entre muchos candidatos posibles, el estrés oxidativo puede ser uno de los mediadores de la neuroprogression, pérdida de materia gris y el deterioro cognitivo y funcional subsiguiente. Los antioxidantes son moléculas endógenas o exógenas que mitiguen cualquier forma de estrés oxidativo o sus consecuencias. Pueden actuar de barrido de radicales libres directamente a aumentar las defensas antioxidantes. Hay evidencia de que los tratamientos actuales impactan vías oxidativas y pueden, en cierta medida inversa estados pro-oxidantes en la esquizofrenia. La literatura existente, sin embargo, indica que estos tratamientos no restablecen plenamente los déficit en los niveles de antioxidantes o restauran los niveles de oxidantes en la esquizofrenia. Como tal, ha habido interés en el desarrollo de intervenciones destinadas a restablecer este equilibrio oxidativo más allá de los beneficios de los antipsicóticos en esta dirección. Si los antioxidantes han de tener un lugar en el tratamiento de esta grave enfermedad, la información pertinente y actualizada información debe estar disponible para los clínicos e investigadores.
Objetivos: Evaluar el efecto de los antioxidantes como complemento a los tratamientos de la medicación antipsicótica estándar para la mejora de episodios psicóticos agudos y síntomas de la base, y la prevención de recaídas en personas con esquizofrenia.
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas registro basado en estudios del Grupo Cochrane de Esquizofrenia de los ensayos que se basa en búsquedas regulares en CINAHL, BIOSIS, AMED, Embase, PubMed, MEDLINE, PsycINFO, y los registros de ensayos clínicos. No hay idioma, hora, tipo de documento, o las limitaciones del estado de publicación para la inclusión de los registros en el registro. Nos encontramos con esta búsqueda en noviembre de 2010, y de nuevo el 8 de enero de 2015. También se revisaron las referencias de todos los estudios identificados para obtener ensayos y se estableció contacto con autores de ensayos para obtener información adicional.
Criterios de selección: Se incluyeron informes si eran ensayos controlados aleatorios (ECA) que implican las personas con esquizofrenia que habían sido asignados a cualquiera de una sustancia con potencial antioxidante o con un placebo como un complemento al tratamiento antipsicótico estándar.
Recopilación y análisis de datos: Se extrajeron de forma independiente los datos de estos ensayos y se calcularon los cocientes de riesgo (RR) o las diferencias de medias (DM), con intervalos de confianza del 95% (IC). Se evaluó el riesgo de sesgo de los estudios incluidos y creamos un "Resumen de los hallazgos" tabla usando GRADO.
Resultados principales: La revisión incluye 22 ECA de diversa calidad y tamaño de la muestra a estudiar Ginkgo biloba, N-acetilcisteína (NAC), alopurinol, la dehidroepiandrosterona (DHEA), vitamina C, vitamina E o selegilina. La mediana de seguimiento fue de ocho semanas. Sólo tres estudios que incluyeron una minoría de los participantes informaron de nuestra priori resultado primario seleccionado de respuesta clínicamente importante. Los datos a corto plazo para este resultado (medidos como la mejora de al menos el 20% en las puntuaciones de la Escala de Síndrome Positivo y Negativo (PANSS)) fueron similares (3 ECA, n = 229, RR 0,77, IC del 95%: 0,53 a 1,12, pruebas de baja calidad ). Los estudios generalmente se informan sólo puntuaciones de la escala de psicopatología calificación de punto final. Los síntomas psicóticos fueron más bajos en los que el uso de un antioxidante adyuvante de acuerdo con la escala PANSS (7 ECA, n = 584, MD -6,00; IC del 95% -10.35 a -1,65 a pruebas de calidad muy baja) y la Escala de Valoración Psiquiátrica Breve (BPRS) ( 8 ECA, n = 843, MD -3,20, IC del 95% -5,63 a -0,78, pruebas de baja calidad). No hubo diferencias en general a corto plazo en abandono temprano del estudio (16 ECA, n = 1584, RR 0,73, IC 95% 0,48 a la 1,11; pruebas de calidad moderada), o en general de funcionar (2 ECA, n = 52, MD - 1.11, 95% IC -8,07 a 5,86, pruebas de baja calidad). Los eventos adversos se informaron de manera deficiente en general. Tres estudios informaron datos utilizables para 'ningún efecto adverso grave', los resultados fueron equívocos (3 ECA, n = 234, RR 0,65; IC del 95%: 0,19 a 2,27; pruebas de baja calidad). No se dispone de pruebas de recaída, calidad de vida o el uso del servicio.
Conclusiones de los revisores: Aunque 22 ensayos podrían ser incluidos en esta revisión, la evidencia proporcionada es limitado y generalmente no es relevante para los médicos o los consumidores. En general, aunque hubo un bajo riesgo de desgaste y sesgo de informe dentro de los ensayos selectivos de datos, los mismos ensayos fueron no poder estadístico adecuado y necesitan períodos de seguimiento más sustanciales. Hay una necesidad de ensayos más grandes con períodos de seguimiento más largos para ser llevado a cabo. Los resultados deben ser significativos para las personas con esquizofrenia, e incluir medidas de mejora y la recaída (no sólo rating puntuaciones de la escala), el funcionamiento y la calidad de vida y la aceptabilidad y, sobre todo, los datos de seguridad.
El objetivo primario de esta revisión sistemática y meta-análisis fue evaluar la proporción de pacientes con esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) que responden a la terapia electroconvulsiva el aumento de la clozapina (C + TEC). Se realizaron búsquedas en las principales bases de datos electrónicas desde 1980 hasta julio de 2015. Se realizó una al azar metanálisis de efectos informar de la proporción de respondedores a C + TEC en los ECA y los ensayos de etiqueta abierta. Cinco ensayos clínicos cumplieron con los criterios de elegibilidad, lo que nos permite agrupar los datos de 71 personas con TRS que se sometieron a C + TEC en 4 ensayos abiertos de la etiqueta (n = 32) y 1 ECA (n = 39). El porcentaje total combinado de respuesta a C + TEC fue del 54%, (IC del 95%: 21,8-83,6%) con un poco evidente heterogeneidad (I (2) = 69%). Con los datos de revisión retrospectiva de historias clínicas, informes de series de casos y casos, se incluyeron 192 personas tratadas con C + TEC. Todos los estudios juntos demostraron una respuesta global a C + TEC del 66% (IC del 95%: 57,5-74,3%) (83 de 126 pacientes respondieron a C + TEC). El número medio de tratamientos de TEC usadas para aumentar la clozapina fue de 11,3. 32% de los casos (20 de 62 pacientes) con datos de seguimiento (rango de seguimiento: 3-468weeks) recaído tras el cese de la terapia electroconvulsiva. Los eventos adversos fueron reportados en 14% de los casos identificados (24 de cada 166 pacientes). Hay una escasez de estudios controlados en la literatura, con sólo un estudio controlado aleatorio simple ciego ubicado, y el predominio de ensayos abiertos utilizados en el meta-análisis es una limitación. Los datos sugieren que la terapia electroconvulsiva puede ser una estrategia de aumento de la clozapina eficaz y segura en TRS. Un mayor número de tratamientos de TEC puede ser requerido que es estándar para otras indicaciones clínicas. Se necesita investigación adicional antes de la TEC se puede incluir en los algoritmos de tratamiento estándar TRS.
ANTECEDENTES: Las personas con esquizofrenia a menudo experimentan síntomas que no responden plenamente a la medicación antipsicótica. La estimulación magnética transcraneal (TMS) se ha propuesto como un nuevo tratamiento para las personas con esquizofrenia, especialmente aquellos que experimentan alucinaciones auditivas persistentes.
OBJETIVOS: Estimar los efectos de la TMS solo, en comparación con la EMT simulada o con "tratamiento estándar" y cualquier otra intervención de comparación en la reducción de síntomas psicóticos asociados con la esquizofrenia.
Métodos Se realizaron búsquedas en los ensayos de Grupo Cochrane de Esquizofrenia (junio de 2006, junio de 2008, abril de 2013). Este registro está compilado mediante búsquedas metódicas en MEDLINE, EMBASE, BIOSIS, CINAHL, resúmenes de disertaciones, LILACS, PSYNDEX, PsycINFO, RUSSMED, y Sociofile, y se complementa con manuales en revistas relevantes y numerosas actas de congresos.
Criterios de selección: Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorios que reclutaron al menos cinco participantes y comparando con TMS EMT simulada o cualquier otro tratamiento para las personas con esquizofrenia.
Recopilación y análisis de datos: Se extrajeron los datos de forma independiente. Para los datos dicotómicos, se calcularon los riesgos relativos (RR) y sus intervalos de confianza del 95% (IC). Para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias (DM) e IC del 95%. Se utilizó un modelo de efectos fijos. Se evaluó la calidad general de las pruebas utilizando el sistema GRADE.
Resultados principales: Se incluyeron 41 estudios con 1473 participantes en la misma. Se encontraron diferencias significativas a favor de la EMT temporoparietal en comparación con la EMT simulada para el estado global medido en la escala CGI (7 ECA, n = 224, MD -0,5; IC del 95% -0.76 a -0,23; IC pruebas muy baja calidad) y positivo síntomas medidos en la escala PANSS (5 ECA, n = 127, MD -6,09; IC del 95%: -10,95 a -1,22, muy evidencia de baja calidad). Los participantes experimentaron significativamente más dolores de cabeza en el grupo de TMS temporoparietal (10 ECA, n = 392; RR 2,65, IC del 95%: 1,56 a la 4,50, muy evidencia de baja calidad). Sin embargo, no hay más participantes abandonaron el estudio temprano del grupo TMS que desde el grupo de tratamiento simulado (muy evidencia de baja calidad). estado cognitivo se evaluó mediante 39 medidas diferentes, y todos eran equívocos (evidencia de muy baja calidad).Sólo se incluyeron dos ensayos que compararon la TMS temporoparietal con el tratamiento estándar. En ambos ensayos, los participantes recibieron la primera y la medicación antipsicótica de segunda generación en ambos grupos de tratamiento, por lo tanto, TMS se utilizó un tratamiento adyuvante a la medicación. No se encontraron diferencias significativas en el número de participantes que mostraron una mejoría clínica en el estado global (1 ECA, n = 100; RR 1,19; IC del 95%: 0,91 a 1,57) o abandonaron el estudio temprano (2 ECA, n = 140, RR 0,33 , 95% IC 0,08 a la: 1,46) (ambos muy evidencia de baja calidad). Ningún estudio informó sobre la puntuación global del estado, estado mental, estado cognitivo y los efectos adversos.Para TMS prefrontal en comparación con el tratamiento simulado TMS, el estado global se midió en tres escalas diferentes, todos los cuales presentaron resultados equívocos (evidencia de muy baja calidad). No podríamos agrupar los datos sobre el estado mental en la escala PANSS debido a la alta heterogeneidad. estado cognitivo se evaluó mediante 19 medidas diferentes, con 15/19 siendo equívoca (evidencia de muy baja calidad). Prefrontal TMS causado más dolores de cabeza (6 ECA, n = 164, RR 2,77; IC del 95% 1.22 a 6.26, muy evidencia de baja calidad), pero no hubo diferencia en el número de participantes que abandonaron el estudio temprano (muy evidencia de baja calidad) . Ningún estudio informó datos para la mejoría clínica.Se encontró una diferencia significativa a favor de prefrontal theta TMS estimulación de ráfaga en comparación con el tratamiento simulado TMS para el estado mental en la escala PANNS (3 ECA, n = 108, MD -5,71; IC del 95%: -9,32 a -2,10, muy bajo pruebas). No se encontraron diferencias para la mejoría clínica, estado cognitivo, el número de dolores de cabeza, y el abandono temprano del estudio (evidencia de muy baja calidad).Ninguno de los estudios incluidos informó satisfacción con la atención.
Conclusiones de los revisores: En base a esta revisión, no hay pruebas suficientes para apoyar o refutar el uso de la EMT para tratar los síntomas de la esquizofrenia. Aunque algunas evidencias sugieren que la EMT, y, en particular, TMS temporoparietal, puede mejorar algunos síntomas (como alucinaciones auditivas y los síntomas positivos de la esquizofrenia), en comparación a la farsa TMS, los resultados no fueron lo suficientemente robusta como para ser inequívoca a través de las medidas de evaluación utilizados. No hubo pruebas suficientes para sugerir cualquier beneficio adicional con TMS utilizados como tratamiento adyuvante a la medicación antipsicótica.La calidad general de las pruebas se calificó como muy bajo debido al riesgo de sesgo, y esto fue acompañado por una imprecisión en las estimaciones debido al número relativamente pequeño de participantes en los estudios. Por lo tanto, es necesario pensar en la mejora de la calidad de los procesos de prueba, así como la calidad de los informes de los ensayos de TMS en curso y futuras, a fin de facilitar futuros juicios precisos en la evaluación del riesgo de sesgo. Las diferencias en las técnicas de TMS en relación a la estimulación de intensidad, la duración de la estimulación, las áreas del cerebro estimuladas y las variaciones en el diseño de la EMT simulada contribuyeron a la heterogeneidad de los resultados del estudio y limitan la interpretación y aplicabilidad de los resultados. Además, los ensayos evaluaron sus resultados con una variedad de escalas, y datos utilizables eran limitadas. Por lo tanto, para evaluar mejor los efectos del tratamiento de TMS en las personas con esquizofrenia, estamos a favor de la utilización de los protocolos de tratamiento y medidas de resultado.
Los ácidos grasos omega-3 han demostrado ser prometedores como un tratamiento adyuvante para la esquizofrenia. Sin embargo, la eficacia entre los estudios ha sido inconsistente. Se realizó un metanálisis de estudios controlados publicados con el objetivo de detectar diferentes perfiles de eficacia en diferentes estadios de la esquizofrenia. MÉTODOS: Se realizó una búsqueda en línea para ensayos clínicos aleatorios, doble ciego, controlados con placebo y se realizó un metanálisis. RESULTADOS: Diez estudios cumplieron con los criterios de inclusión. Entre los pacientes en la fase prodrómica de la esquizofrenia, los suplementos de omega-3 redujeron la gravedad de los síntomas psicóticos y redujeron las tasas de conversión al primer episodio de psicosis. En pacientes con esquizofrenia de primer episodio, los omega-3 disminuyeron los síntomas no psicóticos, requirieron dosis más bajas de medicamentos antipsicóticos y mejoraron las tasas de respuesta temprana al tratamiento. Omega-3 tuvo resultados mixtos en pacientes con esquizofrenia crónica estable, con sólo algunos pacientes experimentando beneficios significativos. Entre los pacientes con esquizofrenia crónica, el uso de ácidos grasos omega-3, tanto por los que experimentan exacerbaciones agudas como por los que suspendieron los medicamentos antipsicóticos, dio como resultado un empeoramiento de los síntomas psicóticos. Los datos sugieren que los ácidos grasos omega-3 pueden ser eficaces para reducir los síntomas clínicos de los pacientes en las primeras etapas de la esquizofrenia (pródromo y primer episodio), produciendo resultados mixtos para los pacientes en estadios crónicos. Sobre la base de estos resultados, los ácidos grasos omega-3 no se recomiendan para las exacerbaciones agudas en pacientes con esquizofrenia crónica ni para la prevención de la recaída después de la interrupción de los antipsicóticos.
ANTECEDENTES: La eficacia y seguridad del tratamiento combinado de la esquizofrenia refractaria con medicamentos antipsicóticos y la terapia electroconvulsiva (TEC) siguen siendo inciertas.
Objetivos: realizar una revisión sistemática y meta-análisis de la literatura disponible en Inglés y chino sobre la TEC en el tratamiento de la esquizofrenia resistente al tratamiento.
MÉTODOS: bases de datos chinas Inglés y se realizaron búsquedas de estudios publicados con anterioridad al 20 de mayo el año 2015 con respecto a la eficacia y seguridad del tratamiento combinado de la esquizofrenia refractaria con medicamentos antipsicóticos y ECT. Dos investigadores seleccionaron y se evaluaron los estudios de forma independiente utilizando criterios predefinidos. programa informático Review Manager 5.3 se utilizó para el análisis de datos.
RESULTADOS: Un total de 22 estudios aleatorizados y controlados, de los cuales 18 se llevaron a cabo en la China continental, se incluyeron en el análisis. El metanálisis de los datos de 18 de los 22 estudios con un grupo de muestras de 1394 individuos encontró que en comparación con el tratamiento con medicamentos antipsicóticos solos, el tratamiento combinado con medicamentos antipsicóticos y TEC tenían tasas significativamente más altas de la consecución de criterios específicos para el estudio de la "mejoría clínica" (RR = 1,25; IC del 95% = 1,14-1,37). Sobre la base de los Grados de Recomendación, criterios de evaluación, Desarrollo y Evaluación (GRADE), la calidad de la evidencia para esta evaluación de la eficacia era "moderado". Sin embargo, la proporción de participantes que experimentaron dolor de cabeza durante el tratamiento fue significativamente mayor en el grupo de tratamiento combinado (CI RR = 9,10, 95% = 3,97 a 20,86, basado en un grupo de muestras de 517 de 8 estudios) y la proporción que experimentaron memoria deterioro también fue mayor en el grupo de tratamiento combinado (CI RR = 6,48, 95% = 3,54 a 11,87, basado en un grupo de muestras de 577 de 7 estudios). La calidad de la evidencia acerca de estos eventos adversos fue calificado como "muy bajo".
CONCLUSIONES: Hay muy pocos de alta calidad de ensayos clínicos controlados aleatorios acerca de la combinación de medicamentos antipsicóticos y la TEC en el tratamiento de la esquizofrenia resistente al tratamiento. Este meta-análisis encontró que la combinación de medicamentos antipsicóticos y TEC podría mejorar los síntomas psiquiátricos en pacientes con esquizofrenia refractaria, pero la información metodológica incompleta proporcionada por la mayoría de los estudios, el sesgo de publicación (a favor de los estudios con mejores resultados en el grupo de tratamiento combinado), y la baja calidad de la evidencia sobre los resultados adversos, deterioro cognitivo, y el funcionamiento general plantea cuestiones acerca de la validez de los resultados.
