El consumo de cannabis se ha asociado con deterioro cognitivo durante la intoxicación aguda, así como en el estado unintoxicated en usuarios a largo plazo. Sin embargo, la evidencia ha sido mezclado y controvertida, y ninguna revisión sistemática de la literatura sobre las medidas basadas en tareas neuropsicológicas de la cognición se han realizado en un intento de sintetizar los resultados. Se revisan sistemáticamente la investigación empírica publicada en la última década (desde enero 2004 hasta 02 2015) sobre los efectos agudos y crónicos de cannabis y los cannabinoides y en la persistencia o la recuperación después de la abstinencia. Se resumen los resultados en las categorías principales de los dominios cognitivos investigados, teniendo en cuenta características de la muestra y las asociaciones con diversos parámetros de consumo de cannabis. aprendizaje verbal y memoria y la atención se deterioran más consistentemente por la exposición aguda y crónica al cannabis. la función psicomotora es el más afectado durante la intoxicación aguda, con alguna evidencia de persistencia en los usuarios crónicos y tras el abandono del consumo. memoria, atención, funciones ejecutivas y algunos impedimentos verbales pueden persistir después de la abstinencia prolongada, pero la persistencia o la recuperación en todos los dominios cognitivos que queda underresearched. Las asociaciones entre el rendimiento más pobre y una serie de parámetros de consumo de cannabis, incluyendo una edad más temprana de inicio, son frecuentes. Poco más pruebas ha surgido para el desarrollo de tolerancia a los efectos agudos que menoscabe de cannabis. La evidencia de potencial de protección contra los efectos nocivos por el cannabidiol sigue aumentando, pero no es definitivo. En vista de las crecientes tendencias hacia la legalización del cannabis, el conocimiento obtenido de este cuerpo de investigación necesita ser incorporado en las estrategias para minimizar el daño.
ANTECEDENTES: Nos falta una revisión de la literatura epidemiológica sobre el consumo de cannabis (uso agudo y crónico-habitual cantidad / frecuencia y el uso pesado) y las tendencias suicidas (muerte por suicidio, ideación suicida, intento de suicidio).
Métodos: El idioma Inglés literatura en Medline, PsychInfo, Google Scholar, y las bases de datos de uso público se buscaron artículos originales, informes de revisión crítica, y los datos de uso público sobre el consumo de cannabis y el suicidio para el período que va desde 1990-2015 (febrero). La odds ratio (OR) de efectos aleatorios en los metanálisis para cualquier consumo de cannabis y consumo de cannabis se calcularon.
RESULTADOS: La literatura cannabis de las tendencias suicidas aguda incluye sobre todo los reportes de toxicología descriptiva. En cuanto a la muerte por suicidio, la tasa de cannabis positiva promedio fue de 9.50% para el muestreo de los estudios de todos los suicidios, con tasas de detección de cannabis más altas entre los fallecidos por suicidio métodos no por sobredosis. Se encontraron sólo 4 estudios que proporcionen estimaciones para cualquier uso crónico de cannabis y la muerte por suicidio (OR = 2.56 (1.25 a 5.27)). Después de eliminar duplicados encontramos 6 estudios en cualquier consumo de cannabis y la ideación suicida (OR = 1,43 (1,13-1,83)), 5 estudios sobre consumo de cannabis y la ideación suicida (OR = 2,53 (1,00-6,39)), 6 estudios en cualquiera de cannabis y utilizar intento de suicidio (OR = 2,23 (1,24-4,00)) y 6 estudios sobre consumo de cannabis y el intento de suicidio (OR = 3,20 (1,72-5,94)).
Conclusiones: En este momento carecen de evidencia de que el consumo de cannabis aguda aumenta el riesgo inminente de las tendencias suicidas. La evidencia tiende a apoyar que el uso crónico de cannabis puede predecir las tendencias suicidas, pero la falta de homogeneidad en la medición de la exposición al cannabis y, en algunos casos, la falta de control sistemático de los factores de riesgo conocidos templado este hallazgo.
ANTECEDENTES: Esta revisión es parte de una serie sobre medicamentos usados para tratar la fibromialgia. La fibromialgia es una condición crónica clínicamente bien definida de etiología desconocida caracterizada por dolor crónico generalizado que con frecuencia coexiste con problemas de sueño y fatiga que afectan aproximadamente al 2% de la población general. Las personas suelen reportar altos niveles de discapacidad y mala calidad de vida relacionada con la salud (HRQoL). La terapia farmacológica se centra en la reducción de los síntomas clave y la discapacidad, y la mejora de la CVRS. El cannabis se ha utilizado durante milenios para reducir el dolor y otros síntomas somáticos y psicológicos. OBJETIVOS: Evaluar la eficacia, tolerabilidad y seguridad de los cannabinoides para los síntomas de la fibromialgia en adultos. Métodos de búsqueda Se realizaron búsquedas en el Registro Central de Ensayos Controlados (CENTRAL), MEDLINE y EMBASE hasta abril de 2016, junto con listas de referencias de trabajos y revisiones recuperados, tres registros de ensayos clínicos y contacto con autores de ensayos. Criterios de selección Se seleccionaron ensayos controlados aleatorios de al menos cuatro semanas de duración de cualquier formulación de productos de cannabis utilizados para el tratamiento de adultos con fibromialgia. Recopilación y análisis de datos Dos revisores extrajeron de forma independiente los datos de todos los estudios incluidos y evaluaron el riesgo de sesgo. Resolvimos las discrepancias mediante discusión. Realizamos el análisis utilizando tres niveles de evidencia. Las pruebas de primer nivel se obtuvieron a partir de datos que cumplían los mejores estándares actuales y sujetos a un riesgo mínimo de sesgo (resultado equivalente a una reducción sustancial de la intensidad del dolor, análisis por intención de tratar sin imputación para los abandonos, al menos 200 participantes en la comparación, 12 semanas de duración, diseño paralelo), pruebas de segundo nivel a partir de datos que no cumplían uno o más de estos criterios y se consideraron con algún riesgo de sesgo pero con un número adecuado (es decir, datos de al menos 200 participantes) en la comparación y Pruebas de tercer nivel a partir de datos que involucran un pequeño número de participantes que se consideraron muy propensos a sesgar o utilizar resultados de utilidad clínica limitada, o ambos. Evaluamos la evidencia usando GRADE (Grado de Evaluación, Desarrollo y Evaluación de Recomendaciones). RESULTADOS PRINCIPALES: Se incluyeron dos estudios con 72 participantes. En general, los dos estudios tenían un riesgo moderado de sesgo. La evidencia se obtuvo a partir de los datos de la media del grupo y del análisis completo (pruebas de muy baja calidad en general). Se consideró que la calidad de todos los resultados de GRADE era muy baja debido a la indirecta, la imprecisión y el posible sesgo de notificación. Los resultados primarios en nuestra revisión fueron un alivio del dolor del 50% o más del Paciente Global Impression of Change (PGIC) O muy mejorado, el retiro debido a eventos adversos (tolerabilidad) y eventos adversos graves (seguridad). El nabilona se comparó con el placebo y con la amitriptilina en un estudio cada uno. El tamaño del estudio fue de 32 y 40 participantes. Un estudio utilizó un diseño cruzado y uno utilizó un diseño de grupo paralelo; La duración del estudio fue de cuatro o seis semanas. Ambos estudios usaron nabilona, un cannabinoide sintético, con una dosis de 1 mg / día en la hora de acostarse. Ningún estudio informó la proporción de participantes que experimentaron al menos un 30% o 50% de alivio del dolor o que mejoraron mucho. Ningún estudio proporcionó pruebas de primer o segundo nivel (de alta a moderada calidad) para un resultado de eficacia, tolerabilidad y seguridad. La evidencia de tercer nivel (muy baja calidad) indicó una mayor reducción del dolor y limitaciones de la CVRS en comparación con el placebo en un estudio. No hubo diferencias significativas respecto al placebo para la fatiga y la depresión (evidencia de muy baja calidad). La evidencia de tercer nivel indicó mejores efectos de la nabilona en el sueño que la amitriptilina (evidencia de muy baja calidad). No hubo diferencias significativas entre los dos fármacos indicados para el dolor, el estado de ánimo y la CVRS (pruebas de muy baja calidad). Más participantes abandonaron debido a eventos adversos en los grupos nabilona (4/52 participantes) que en los grupos control (1/20 en placebo y 0/32 en grupo amitriptilina). Los eventos adversos más frecuentes fueron mareos, náuseas, sequedad de boca y somnolencia (seis participantes con nabilona). Ninguno de los estudios informó eventos adversos graves durante el período de ambos estudios. Planeamos crear una tabla de GRADE "Resumen de hallazgos", pero debido a la escasez de datos no pudimos hacer esto. No encontramos ningún estudio relevante con cannabis a base de plantas, cannabinoides a base de plantas o cannabinoides sintéticos distintos a nabilone en fibromialgia. No se encontró evidencia convincente, imparcial y de alta calidad que sugiera que la nabilona sea de valor en el tratamiento de personas con fibromialgia. La tolerabilidad de nabilona fue baja en personas con fibromialgia.
Associations between cannabis use and psychotic outcomes are consistently reported, but establishing causality from observational designs can be problematic. We review the evidence from longitudinal studies that have examined this relationship and discuss the epidemiologic evidence for and against interpreting the findings as causal. We also review the evidence identifying groups at particularly high risk of developing psychosis from using cannabis. Overall, evidence from epidemiologic studies provides strong enough evidence to warrant a public health message that cannabis use can increase the risk of psychotic disorders. However, further studies are required to determine the magnitude of this effect, to determine the effect of different strains of cannabis on risk, and to identify high-risk groups particularly susceptible to the effects of cannabis on psychosis. We also discuss complementary epidemiologic methods that can help address these questions. (PsycInfo Database Record (c) 2021 APA, all rights reserved)
Aunque el vínculo entre el consumo de cannabis y el desarrollo de la psicosis está bien establecido, se conoce menos sobre el efecto del uso continuado o discontinuado del cannabis después de la aparición de la psicosis. Nuestro objetivo fue resumir la evidencia disponible centrada en la relación entre el uso continuado y discontinuado del cannabis después del inicio de la psicosis y su recaída. MÉTODOS: En esta revisión sistemática y metaanálisis, se realizaron búsquedas en MEDLINE en artículos publicados en cualquier idioma desde la fecha de creación de la base de datos hasta el 21 de abril de 2015, que incluía una muestra de pacientes con trastorno psicótico preexistente con una duración de seguimiento De al menos 6 meses. Se utilizó una combinación de términos de búsqueda para describir el cannabis, el resultado del interés (recaída de la psicosis) y la población del estudio. Se excluyeron los estudios si no se pudo establecer el uso continuado del cannabis o el uso descontinuado del cannabis. Se compararon los resultados de recaída entre aquellos que continuaron (CC) o discontinuaron (DC) el consumo de cannabis o fueron no usuarios (NC). Se utilizaron datos de resumen (los datos individuales de los pacientes no fueron buscados) para estimar la d de Cohen, que se introdujo en modelos de efectos aleatorios (REM) para comparar CC con NC, CC con DC y DC con NC. Se utilizaron análisis de meta-regresión y sensibilidad para abordar la cuestión de la heterogeneidad. RESULTADOS: De 1903 citas identificadas, 24 estudios (16 565 participantes) cumplieron los criterios de inclusión. Independientemente de la etapa de la enfermedad, los usuarios continuos de cannabis tuvieron un mayor aumento en la recaída de la psicosis que los dos no usuarios (dCC-NC = 0,36; IC del 95%: 0,22-0,50, p <0,0001) Y los usuarios interrumpidos (dCC-DC = 0,28, 0,12-0,44, p = 0,0005), así como ingresos hospitalarios más largos que los no usuarios (dCC-NC = 0,36, 0,13 a 0 · 58, p = 0, 02). Por el contrario, la interrupción del cannabis no se asoció con la recaída (dDC-NC = 0, 02, -0,12 a 0, 15, p = 0,82). La meta-regresión sugirió mayores efectos del uso continuado de cannabis que el uso discontinuado en la recaída (dCC-NC = 0, 36 frente a dDC-NC = 0, 02, p = 0, 04), síntomas positivos (dCC-NC = DDC-NC = -0 · 49, p = 0 · 008) pero no en los síntomas negativos (dCC-NC = -0 · 30, p = 0, 05) y el nivel de funcionamiento -NC = -0 · 09 frente a dDC-NC = -0,31, p = 0,41,41). INTERPRETACIÓN: El consumo continuado de cannabis después de la aparición de la psicosis predice un resultado adverso, incluyendo tasas de recaída más altas, ingresos hospitalarios más largos y síntomas positivos más severos que los individuos que interrumpen el consumo de cannabis y los que no lo son. Estos hallazgos apuntan a reducciones en el consumo de cannabis como un objetivo de intervención crucial para mejorar el resultado en pacientes con psicosis. FINANCIACIÓN: Instituto Nacional de Investigación en Salud del Reino Unido.
IMPORTANCIA: El cannabis y las drogas cannabinoides son ampliamente utilizadas para tratar enfermedades o aliviar síntomas, pero su eficacia para indicaciones específicas no está clara.
OBJETIVO: Realizar una revisión sistemática sobre los beneficios y eventos adversos (EAs) de los cannabinoides.
FUENTES DE INFORMACIÓN: Veintiocho bases de datos desde su inicio hasta abril del 2015.
SELECCIÓN DE ESTUDIOS: Ensayos clínicos aleatorizados sobre cannabinoides para las siguientes indicaciones: náuseas y vómitos debido a quimioterapia, estimulación del apetito en el VIH/SIDA, dolor crónico, espasticidad debido a esclerosis múltiple o paraplejia, depresión, trastorno de ansiedad, trastorno del sueño, psicosis, glaucoma, o síndrome de Tourette.
EXTRACCIÓN DE DATOS Y SÍNTESIS: La calidad del estudio se evaluó utilizando la herramienta de riesgo de sesgo Cochrane. Todas las etapas de revisión se llevaron a cabo de forma independiente por 2 revisores. Cuando fue posible, los datos se agruparon utilizando metanálisis de efectos aleatorios.
PRINCIPALES EVENTOS Y MEDIDAS: Eventos relevantes para el paciente/específicos de la enfermedad, actividades de la vida diaria, calidad de vida, impresión global de cambio, y EAs.
RESULTADOS: Se incluyeron un total de 79 ensayos (6462 participantes); 4 fueron evaluados como con bajo riesgo de sesgo. La mayoría de los ensayos mostraron una mejoría en los síntomas asociada a los cannabinoides pero estas asociaciones no alcanzaron significación estadística en todos los ensayos. En comparación con el placebo, los cannabinoides se asociaron con un mayor número promedio de pacientes que mostraron una respuesta completa para náuseas y vómitos (47% vs 20%; odds ratio [OR], 3,82 [IC 95%, 1,55-9,42]; 3 ensayos), reducción del dolor (37% vs 31%; OR [IC 95%, 0,99-2,00] 1,41; 8 ensayos), una mayor reducción promedio en la evaluación del dolor en la escala de calificación numérica (en una escala de 0-10 puntos; diferencia de media ponderada [DMP], -0,46 [IC del 95%, -0,80 a -0,11]; 6 ensayos), y reducción de la media en la escala de espasticidad de Ashworth (DMP, -0,36 [IC del 95%, -0,69 a -0,05]; 7 ensayos). Hubo un aumento del riesgo de eventos adversos a corto plazo con los cannabinoides, incluyendo EAs graves. Los EAs comunes incluyeron mareos, boca seca, náuseas, fatiga, somnolencia, euforia, vómitos, desorientación, confusión, pérdida del equilibrio, y alucinación.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA: Hubo evidencia de calidad moderada para apoyar el uso de los cannabinoides en el tratamiento del dolor crónico y la espasticidad. Hubo evidencia de baja calidad que sugiere que los cannabinoides se asociaron a mejoras en las náuseas y vómitos debido a quimioterapia, aumento de peso en la infección por el VIH, trastornos del sueño y síndrome de Tourette. Los cannabinoides se asociaron a un mayor riesgo de EAs a corto plazo.
ANTECEDENTES: La marihuana parece tener efectos anti-epilépticos en animales. No se sabe actualmente si es eficaz en pacientes con epilepsia. Algunos estados de los Estados Unidos de América han aprobado explícitamente su uso para la epilepsia.
Evaluar la eficacia y seguridad de los cannabinoides como monoterapia o tratamiento complementario para las personas con epilepsia.
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas en la Cochrane Epilepsia Registro Especializado del Grupo (9 de septiembre de 2013), el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) en The Cochrane Library (2013, número 8), MEDLINE (Ovid) (9 de septiembre de 2013), ISI Web of Conocimiento (9 de septiembre de 2013), CINAHL (EBSCOhost) (9 de septiembre de 2013), y ClinicalTrials.gov (9 de septiembre de 2013). Además, se incluyeron estudios nos conocíamos personalmente que no fueron encontrados por las búsquedas, así como búsquedas en las referencias de los estudios identificados.
Ensayos controlados aleatorios (ECA) si cegados o no.
Recopilación y análisis de datos: Dos autores seleccionaron de forma independiente los ensayos para su inclusión y extrajeron los datos. El resultado primario fue investigado ausencia de crisis en un año o más, o tres veces el intervalo interseizure más larga. Los resultados secundarios incluyeron la tasa de respuesta a los seis meses o más, la calidad objetiva de datos de la vida, y los eventos adversos.
Resultados principales: Se encontraron cuatro informes de los ensayos aleatorios que incluyeron un total de 48 pacientes, cada uno de los cuales utilizan el cannabidiol como el agente de tratamiento. Un informe era un resumen y otra era una carta al editor. Fármacos antiepilépticos fueron continuadas en todos los estudios. Los detalles de la asignación al azar no se incluyeron en ningún informe del estudio. No hubo investigación de si los grupos de control y tratamiento de los participantes fueron los mismos o diferentes. Todos los informes eran de baja calidad.
Los cuatro informes sólo contestaron el resultado secundario sobre los efectos adversos. Ninguno de los pacientes en los grupos de tratamiento sufrió efectos adversos.
Conclusiones de los revisores: No hay conclusiones fiables se pueden extraer en la actualidad respecto a la eficacia de los cannabinoides como tratamiento para la epilepsia. La dosis de 200 a 300 mg diarios de cannabidiol fue administrada con seguridad a un pequeño número de pacientes en general por períodos cortos de tiempo, por lo que la seguridad del tratamiento cannabidiol a largo plazo no se puede evaluar de forma fiable.
OBJETIVO: Determinar la eficacia de la marihuana medicinal en varias condiciones neurológicas.
MÉTODOS: Se realizó una revisión sistemática de la marihuana medicinal (1948 a noviembre de 2013) para abordar el tratamiento de los síntomas de la esclerosis múltiple (EM), trastornos de la epilepsia, y movimiento. Se calificaron los estudios de acuerdo con el esquema de la Academia Americana de Neurología de clasificación de los artículos terapéuticos.
RESULTADOS: Treinta y cuatro estudios cumplieron los criterios de inclusión; 8 fueron clasificados como Clase I.
CONCLUSIONES: Los siguientes fueron estudiados en pacientes con EM: (1) La espasticidad: extracto de cannabis oral (OCE) es eficaz, y Sativex y el tetrahidrocannabinol (THC) son probablemente eficaces, para reducir las medidas centradas en el paciente; es posible tanto OCE y el THC son eficaces para reducir tanto las medidas centradas en el paciente y objetivos a 1 año. (2) El dolor central o espasmos dolorosos (incluyendo dolor relacionado con la espasticidad, con exclusión de dolor neuropático): OCE es eficaz; THC y Sativex son probablemente eficaces. (3) la disfunción urinaria: Sativex es probablemente eficaz para reducir los huecos de la vejiga / día; THC y OCE son probablemente ineficaz para reducir las quejas de la vejiga. (4) Temblor: THC y OCE son probablemente ineficaces; Sativex es posiblemente ineficaz. (5) Otras condiciones neurológicas: OCE es probablemente ineficaz para el tratamiento de las discinesias inducidas por levodopa en pacientes con enfermedad de Parkinson. Cannabinoides orales son de la eficacia desconocida en los síntomas relacionados no-corea de la enfermedad de Huntington, síndrome de Tourette, distonía cervical, y la epilepsia. Los riesgos y beneficios de la marihuana medicinal deben sopesarse cuidadosamente. El riesgo de efectos psicopatológicos adversos graves fue casi un 1%. Comparación de la eficacia de la marihuana medicinal vs otras terapias es desconocido para estas indicaciones.
El consumo de cannabis se ha asociado con deterioro cognitivo durante la intoxicación aguda, así como en el estado unintoxicated en usuarios a largo plazo. Sin embargo, la evidencia ha sido mezclado y controvertida, y ninguna revisión sistemática de la literatura sobre las medidas basadas en tareas neuropsicológicas de la cognición se han realizado en un intento de sintetizar los resultados. Se revisan sistemáticamente la investigación empírica publicada en la última década (desde enero 2004 hasta 02 2015) sobre los efectos agudos y crónicos de cannabis y los cannabinoides y en la persistencia o la recuperación después de la abstinencia. Se resumen los resultados en las categorías principales de los dominios cognitivos investigados, teniendo en cuenta características de la muestra y las asociaciones con diversos parámetros de consumo de cannabis. aprendizaje verbal y memoria y la atención se deterioran más consistentemente por la exposición aguda y crónica al cannabis. la función psicomotora es el más afectado durante la intoxicación aguda, con alguna evidencia de persistencia en los usuarios crónicos y tras el abandono del consumo. memoria, atención, funciones ejecutivas y algunos impedimentos verbales pueden persistir después de la abstinencia prolongada, pero la persistencia o la recuperación en todos los dominios cognitivos que queda underresearched. Las asociaciones entre el rendimiento más pobre y una serie de parámetros de consumo de cannabis, incluyendo una edad más temprana de inicio, son frecuentes. Poco más pruebas ha surgido para el desarrollo de tolerancia a los efectos agudos que menoscabe de cannabis. La evidencia de potencial de protección contra los efectos nocivos por el cannabidiol sigue aumentando, pero no es definitivo. En vista de las crecientes tendencias hacia la legalización del cannabis, el conocimiento obtenido de este cuerpo de investigación necesita ser incorporado en las estrategias para minimizar el daño.
