Veterans Admin 1969
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Estudio primario

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Revista The New England journal of medicine
Año 1962
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Estudio primario

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Revista Journal of the American Dietetic Association
Año 1962
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Estudio primario

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Autores TOMPKINS MJ , DAYTON S , PEARCE ML
Revista The Journal of laboratory and clinical medicine
Año 1964
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Estudio primario

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Autores Dayton S , Hashimoto S , Pearce ML
Revista Circulation
Año 1965
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Estudio primario

No clasificado

Revista The Journal of laboratory and clinical medicine
Año 1965
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Estudio primario

No clasificado

Revista Journal of lipid research
Año 1966
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Hombres mayores institucionalizados fueron asignados al azar a dos grupos, uno de los cuales recibieron una dieta convencional, mientras que el otro fue alimentado con una dieta en la que la modificación importante fue la sustitución de insaturados de la grasa saturada. Los cambios en los lípidos séricos y en el tejido adiposo durante períodos de hasta 5 años se describen. En los sujetos de control, la media de colesterol en el suero aumentaron un 4% en los primeros 20 meses, y luego cayó durante los próximos 40 meses a un nivel del 10% por debajo de la concentración inicial. En el grupo experimental hubo una caída inmediata, seguido por más cambios aproximadamente paralelas a las de los sujetos de control. La diferencia media entre los grupos experimental y control fue del 14,0% del nivel inicial. Cambios en el total de lípidos en suero fueron similares, pero la diferencia porcentual entre el control y grupos experimentales fue sólo el 6,8% del nivel básico. Todas las principales fracciones de lípidos esterificados en suero de los sujetos experimentales contenían concentraciones crecientes de ácido linoleico. Esto fue más marcada en triglicéridos, que a los 3 años tenía una composición similar a la de la grasa de la dieta en ambos grupos de sujetos. El tejido adiposo ácido linoleico aumentó en los hombres en la dieta experimental del 11% del total de ácidos grasos en el momento cero a 32% a los 5 años. El aumento podría estar provisto de una función exponencial con una media de tiempo de 680 días. La tasa de aumento durante el año primero se correlacionó negativamente con el peso corporal inicial y positivamente con el aumento de peso, la influencia de la adherencia a la dieta fue mucho menos pronunciada.

Estudio primario

No clasificado

Autores Dayton S , Hashimoto S , Pearce ML
Revista Journal of lipid research
Año 1967
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En los hombres mayores, institucionalizados en una dieta de alto contenido en ácido linoleico, que había poca correlación después de 1 año entre la concentración de ácido linoleico del tejido adiposo y la asistencia del comedor. La correlación mejorada a partir de entonces, con un coeficiente de correlación de 0,81 después de 5 años y de 0,74 después de 6 años.

Estudio primario

No clasificado

Autores Dayton S , Pearce ML
Revista Lancet
Año 1968
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Estudio primario

No clasificado

Revista Lancet
Año 1968
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No Resumen Disponible

Estudio primario

No clasificado

Autores Dayton S , Pearce ML
Revista Minnesota medicine
Año 1969
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Estudio primario

No clasificado

Revista Circulation
Año 1969
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Este informe describe un estudio clínico, con los veteranos masculinos domiciliados, diseñado para determinar si una dieta que disminuye la concentración de colesterol en suero pueden prevenir las complicaciones evidentes de enfermedad coronaria y otras manifestaciones de la aterosclerosis.Los voluntarios fueron asignados aleatoriamente a grupos de control y experimentales. Los participantes numeradas 422 en el grupo de control y 424 en el grupo experimental. Los dos grupos eran indistinguibles en el comienzo del estudio en casi todas las observaciones. Estos incluyen la edad, características raciales y afiliación religiosa; la altura, el peso y la presión arterial; hallazgos electrocardiográficos; prevalencia del síndrome pre-existente de angina, infarto de miocardio, arteriosclerosis periférica, isquemia cerebral, o infarto cerebral; descompensación cardíaca; utilización de los medicamentos correspondientes; colesterol sérico y los niveles de lípidos séricos totales; y la prevalencia de arco corneal y xanthelasma. Una diferencia significativa entre los grupos en lo que se refiere a una característica posiblemente influyente fue que diferían ligeramente en los patrones de hábito de fumar cigarrillos.La dieta de control fue similar a la dieta institucional regular, que es una dieta americana estándar. Proporcionó, mediante el análisis, el 40,1% de las calorías en forma de grasa, que tiene un índice de yodo medio de 53,5; ingesta de colesterol fue de 262 mg / 1.000 calorías (653 mg / día). La dieta experimental proporcionada 38,9% de calorías en forma de grasa, con un índice de yodo de 102,4, y tenía un contenido de colesterol de 146 mg / 1.000 calorías (365 mg / día). contenido de ácido linoleico de las dos dietas fue 10% y 38% de ácido graso total, respectivamente. La dieta experimental se preparó para simular los alimentos convencionales. El exceso de todo la adhesión expresado como porcentaje del total de las comidas posibles tomado, de introducción en el estudio a la terminación del estudio, un promedio de 56% para los sujetos de control y 49% para el grupo experimental.La dieta experimental indujo un descenso rápido en el nivel de colesterol en suero y sufrió una diferencia entre los grupos experimentales y de control que ascienden a 12,7% del nivel de partida. Se calcula a partir de datos publicados que el cambio en la saturación de la grasa dietética representaron cinco sextas partes de la dieta inducida por la reducción del colesterol sérico en el grupo experimental, al haber sido una sexta parte restante debido a la disminución de la ingesta de colesterol.La media de la concentración de ácido linoleico de tejido adiposo fue inicialmente un 10,9%. Durante la última parte del juicio, que duró ocho años para algunos temas, la concentración de ácido linoleico en el tejido adiposo se acercó a un nivel asintótico de 33,7% entre los buenos cumplidores. Esta variable fue una buena medida de la adherencia a la dieta después de cinco o más años (r = + 0,71), pero no antes.El seguimiento clínico se llevó a cabo en una base doble ciego.El número de hombres que sostienen los eventos en las principales categorías, en los grupos de control y experimentales, respectivamente, fueron: infarto de miocardio definido en silencio, 4 y 9; definida infarto de miocardio manifiesta, 40 y 27; la muerte súbita por enfermedad coronaria, 27 y 18; infarto cerebral definida, 22 y 13. La diferencia en el punto final primario de muerte o infarto de miocardio-estudio repentina no -era estadísticamente significativa. Sin embargo, cuando estos datos se combinaron con los de infarto cerebral y otros criterios de valoración secundarios, los totales eran 96 en el grupo de control y 66 en el grupo experimental; P = 0,01. eventos ateroscleróticos fatales numeradas 70 en el grupo de control y 48 en el grupo experimental; P <0,05. análisis de la tabla de mortalidad en general, confirmó estas conclusiones. Para todos los puntos finales primarios y secundarios combinados, las tasas de incidencia de ocho años fueron del 47,7% y del 31,3% para los grupos de control y experimentales, respectivamente; valor de p para la diferencia entre las dos curvas de incidencia fue de 0,02.La estratificación de los datos por edad demostró que la mayor parte del efecto profiláctico se produjo en el medio más joven de la población de estudio, a menos de 65,5 años de edad en el inicio del estudio. La estratificación por la concentración de colesterol en suero de línea de base reveló que la mayor parte del efecto se encontró en los hombres con el inicio de niveles por encima de la mediana (233 mg / dl). La estratificación sobre la base de las complicaciones ateroscleróticas preexistentes no cedió evidencia consistente de que los sujetos sin complicaciones pre-existente respondieron de manera diferente a la dieta que aquellos con enfermedad manifiesta antes.Las muertes debidas a causas no ateroscleróticas numeran 71 en el grupo control y 85 en el grupo experimental. La mayor parte de la diferencia se produjo en la última parte del estudio. La consideración de las causas de muerte en esta categoría sugiere que esta diferencia probablemente no refleja un efecto tóxico de la dieta experimental.graduación macroscópica de la extensión de ateromas en las personas que murieron y fueron la autopsia no reveló diferencias significativas entre los dos grupos de sujetos. Lo mismo puede decirse del total de las concentraciones de lípidos y calcio arteriales. La abundancia relativa de las principales fracciones lipídicas en ateromas coronaria y el círculo de Willis pareció ser independiente de la dieta.En general, la mayoría de las variedades de las lesiones que acabamos de citar indicó incremento de las concentraciones de ácido linoleico en triglicéridos, ésteres de colesterol, y fosfátidos entre los sujetos de experimentación. En los individuos en la dieta experimental que murió después de prolongada experiencia en el estudio y la alta adherencia a la dieta, la concentración de ácido araquidónico en fosfátido ateroma fue significativamente deprimida. Se observó una disminución similar pero menos consistente en ácido araquidónico en éster de colesterol y ácido graso libre de ateromas. Las observaciones de otros investigadores sugieren que estos cambios se deben a los efectos de la alta [agr] tocoferol ingesta en la dieta experimental.

Estudio primario

No clasificado

Autores Dayton S , Pearce ML
Revista Lancet
Año 1969
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Estudio primario

No clasificado

Autores Dayton S , Pearce ML
Revista The American journal of medicine
Año 1969
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No Resumen Disponible

Estudio primario

No clasificado

Autores Dayton S , Pearce ML
Revista Lancet
Año 1970
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Estudio primario

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Autores Pearce ML , Dayton S
Revista Lancet
Año 1971
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Estudio primario

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Revista The New England journal of medicine
Año 1973
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