ANTECEDENTES: Las inyecciones intramusculares (preparaciones de depósito) ofrecen una ventaja sobre la medicación oral para el tratamiento de la esquizofrenia mediante la reducción de mal cumplimiento. Los beneficios obtenidos por las preparaciones de acción prolongada, sin embargo, pueden ser compensados por una mayor incidencia de efectos adversos.
OBJETIVOS: Evaluar los efectos del decanoato de flufenazina enantato y frente a antipsicóticos orales y otras preparaciones neurolépticos de depósito para las personas con esquizofrenia en términos de resultados clínicos, sociales y económicos.
BUSCAR MÉTODOS: Se realizaron búsquedas de ensayos del Grupo Cochrane de Esquizofrenia Registro (02 2011 y 16 de octubre de 2013), que se basa en búsquedas regulares en CINAHL, BIOSIS, AMED, EMBASE, PubMed, MEDLINE, PsycINFO, y los registros de los ensayos clínicos.
Criterios de selección: Se consideraron todos los ensayos relevantes controlados aleatorios (ECA) que se centran en las personas con esquizofrenia que compararon el decanoato de flufenazina o enantato con placebo o antipsicóticos orales u otras preparaciones de depósito.
Recopilación y análisis de datos: Se seleccionaron de forma fiable, evaluaron la calidad y extrajeron los datos de los estudios incluidos. Para los datos dicotómicos, se estimó razón de riesgo (RR) con intervalos de confianza del 95% (IC). El análisis fue por intención de tratar. Se utilizó la diferencia de medias (DM) para los datos continuos normales. Se excluyeron los datos continuos si la pérdida durante el seguimiento fue superior al 50%. Se realizaron pruebas de heterogeneidad y de sesgo de publicación. Se utilizó un modelo de efectos fijos para todos los análisis a menos que hubiera una alta heterogeneidad. Para esta actualización. se evaluó el riesgo de sesgo de los estudios incluidos y utilizamos el GRADO (clasificación de las recomendaciones de la evaluación, desarrollo y evaluación) enfoque para crear un "Resumen de los resultados 'mesa.
Resultados principales Esta revisión incluye ahora 73 estudios aleatorios, con 4.870 participantes. En general, la calidad de la evidencia es baja a muy baja.En comparación con el placebo, el uso de decanoato de flufenazina no da lugar a diferencias significativas en la muerte, ni reduce la recaída de más de seis meses a un año, pero un estudio a largo plazo halló que la recaída se redujo significativamente en el grupo de flufenazina (n = 54 , 1 ECA, RR 0,35; IC 0,19-0,64, evidencia de muy baja calidad). Un número muy similar de personas abandonó los estudios a mediano plazo (seis meses a un año) a principios del decanoato de flufenazina (24%) y placebo (19%) los grupos, decanoato de flufenazina sin embargo, un estudio de dos años favoreció significativamente (n = 54, 1 ECA, RR 0,47; IC 0,23-0,96, evidencia de muy baja calidad). No se encontraron diferencias significativas en el estado mental medido en la Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), o en los efectos adversos extrapiramidales, aunque estos resultados sólo se informaron en un pequeño estudio de cada uno. Ningún estudio comparando el decanoato de flufenazina con placebo reportó cambios clínicamente significativos en los ingresos del Estado o de hospital globales.Decanoato de flufenazina no reduce la recaída más de neurolépticos orales en el mediano plazo (n = 419, 6 ECAs, RR 1,46 IC 0,75-2,83, evidencia de muy baja calidad). Un pequeño estudio no encontró diferencias en cambios clínicamente significativos en el estado global. No hay diferencia en el número de participantes que abandonaron temprano el estudio se encontró entre el decanoato de flufenazina (17%) y los neurolépticos orales (18%), y no se encontraron diferencias significativas en el estado mental medido en la EBRP. Efectos adversos extrapiramidales fueron significativamente menos para las personas que recibieron decanoato de flufenazina en comparación con los neurolépticos orales (n = 259, 3 ECA, RR 0,47 IC 0,24-0,91, evidencia de muy baja calidad). Ningún estudio comparando flufenazina decanoato con neurolépticos orales informó de la muerte o los ingresos hospitalarios.No se encontraron diferencias significativas en las tasas de recaída en el medio plazo entre el decanoato de flufenazina y enantato de flufenazina (n = 49; 1 ECA; RR 2,43; IC 0,71-8,32, evidencia muy baja calidad), los estudios inmediata- y corto plazo también fueron equívocos . Un pequeño estudio informó el número de participantes que abandonaron temprano el estudio (29% versus 12%) y el estado mental medido en la BPRS y no encontró diferencias significativas para ninguno resultado. No se encontraron diferencias significativas en los efectos adversos extrapiramidales entre el decanoato de flufenazina y enantato de flufenazina. Ningún estudio comparando flufenazina decanoato con enantato de flufenazina reportado la muerte, cambios clínicamente significativos en los ingresos del Estado o de hospital globales.
Conclusiones de los revisores: Hay más datos para el decanoato de flufenazina que para el éster de enantato. Ambos son preparaciones antipsicóticas efectivas. Decanoato de flufenazina producidos efectos del trastorno menos movimiento que otros antipsicóticos orales, pero los datos eran de baja calidad, y en general, los datos de efectos adversos fueron equívocos. En el contexto de los ensayos, hay poca ventaja de estos depósitos de más de medicamentos por vía oral en términos de cumplimiento, pero esto es poco probable que sea aplicable a la práctica clínica diaria.
ANTECEDENTES: Si bien desde hace mucho tiempo antipsicóticos inyectables de acción (IAF) se espera reducir las altas tasas de recaída en la esquizofrenia, los ensayos controlados aleatorios (ECA) recientes desafiaron los beneficios de la IAF sobre los antipsicóticos orales (jubilados).
MÉTODOS: Revisión sistemática / meta-análisis de los ECA que duró ≥ 6 meses al comparar IAF y jubilados. El resultado primario fue la recaída estudio definidos en el punto temporal más largo; los resultados secundarios incluyeron la recaída a los 3, 6, 12, 18 y 24 meses, todas las causas de la suspensión, interrupción debido a eventos adversos, ineficacia del fármaco (es decir, la recaída + interrupción debido a la ineficacia), la hospitalización y la falta de adherencia.
RESULTADOS: en 21 ECA (n = 5176), IAF fueron similares a jubilados para la prevención de recaídas en el punto de tiempo más largo (estudios = 21, n = 4950, riesgo relativo [RR] = 0,93, 95% intervalo de confianza [IC]: 0,80 -1,08, P = 0,35). El hallazgo fue confirmado restringir el análisis a estudios de pacientes ambulatorios de duración ≥ 1 año (estudios = 12; RR = 0,93; IC del 95%: 0,71 a 1,07; p = 0,31). Sin embargo, los estudios que utilizan antipsicóticos de primera generación (FGA) -LAIs (estudios = 10; RR = 0,82; IC del 95%: 0,69 a 0,97; p = 0,02) y los publicados ≤ 1,991 (constituido exclusivamente por los 8 estudios flufenazina-LAI ; RR = 0,79; IC del 95%: 0,65-0,96; p = 0,02) fueron superiores a jubilados con respecto al resultado primario. Canasta de IAF también no se separó de jubilados con respecto a cualquier resultado secundarias. Una vez más, los estudios que utilizan FGA-IAF y los publicados ≤ 1991 se asociaron con LAI superioridad sobre jubilados, por ejemplo, la hospitalización y la ineficacia del fármaco.
CONCLUSIONES: En los ECA, que son menos representativos de los pacientes del mundo real que los estudios naturalistas, agruparon IAF no redujo las recaídas en comparación con jubilados en pacientes con esquizofrenia. Las excepciones fueron FGA-IAF, en su mayoría compuesto por estudios flufenazina-LAI, que todos se llevaron a cabo hasta 1991. Debido a que este hallazgo es vulnerable a un sesgo de cohorte, se necesitan estudios que comparen FGA-LAI LAI-vs antipsicóticos de segunda generación y el IAF vs OAP ECA en pacientes del mundo real.
ANTECEDENTES: La pimozida, formulada en la década de 1960, sigue siendo comercializado para el cuidado de las personas con esquizofrenia o psicosis relacionadas, tales como el trastorno delirante. Se ha asociado con cardiotoxicidad y la muerte súbita inexplicada. Monitoreo Electrocardiograma ahora se requiere antes y durante su uso.
OBJETIVOS: Analizar los efectos de la pimozida para las personas con esquizofrenia o psicosis relacionadas en comparación con placebo, ningún tratamiento u otro medicamento antipsicótico.
Un objetivo secundario fue examinar los efectos de la pimozida para personas con trastorno delirante.
BUSCAR MÉTODOS: Se realizaron búsquedas en el Grupo Cochrane de Esquizofrenia Registro (28 de enero de 2013).
Criterios de selección Se buscaron todos los ensayos relevantes clínicos aleatorios (ECA) que compararon la pimozida con otros tratamientos.
Recopilación y análisis de datos: De forma independiente, inspeccionamos citas, pedimos papeles y luego re-inspeccionados y evaluó la calidad de los estudios y de los datos extraídos. Para los datos dicotómicos homogéneos, se calculó el riesgo relativo (RR), el intervalo de confianza del 95% (IC) y la media de las diferencias (MDS) para los datos continuos. Se excluyeron los datos en caso de pérdida durante el seguimiento fue superior al 50%. Se evaluó el riesgo de sesgo de los estudios incluidos y utilizamos GRADE para evaluar la calidad de las pruebas.
Resultados principales: Se incluyeron 32 estudios en total: Entre los cinco estudios que compararon la pimozida versus placebo, sólo un estudio presentó datos de recaída estado global, para los que no se observaron diferencias entre los grupos en el mediano plazo (1 ECA n = 20; RR 0,22 IC 0,03-1,78, muy baja calidad de las pruebas). Ninguno de los cinco estudios proporcionaron datos para ningún síntoma de mejora o de primer rango en el estado mental. Los datos para los síntomas extrapiramidales demuestran ninguna diferencia entre los grupos para parkinsonismo (rigidez) a corto plazo (1 ECA, n = 19, RR 5.50 IC 0,30 a 101,28, muy baja calidad de las pruebas) o al mediano plazo (1 ECA n = 25, RR 1,33 IC 0,14 a 12,82, de muy baja calidad de las pruebas), o para parkinsonismo (temblor) a medio plazo (1 ECA n = 25, RR 1 CI 0,2 a 4,95, muy baja calidad de las pruebas). No se informaron datos para la calidad de vida en el medio plazo.
De los 26 estudios que compararon la pimozida versus cualquier antipsicótico, siete estudios proporcionaron datos para la recaída estado global a mediano plazo, para los que no se observaron diferencias (7 ECA n = 227, RR 0,82 IC 0,57-1,17, calidad de evidencia moderada). Los datos de un estudio demostraron ninguna diferencia en el estado mental (sin mejoría) a medio plazo (1 ECA n = 23, RR 1.09 IC 0,08-15,41, evidencia muy baja calidad); otro estudio no mostró diferencias en la presencia de síntomas de primer rango a mediano plazo (1 ECA n = 44; RR 0,53 IC 0,25-1,11, calidad de evidencia baja). Los datos para los síntomas extrapiramidales demuestran ninguna diferencia entre los grupos para parkinsonismo (rigidez) a corto plazo (6 ECA n = 186, RR 1,21 IC 0,71-2,05, calidad de evidencia baja) o mediano plazo (5 ECA n = 219, RR 1.12 IC 0.24 a 5.25, la baja calidad de evidencia), o para parkinsonismo (temblor) a medio plazo (4 ECA n = 174, RR 1,46 IC 0,68-3,11, muy baja calidad de las pruebas). No se informaron datos para la calidad de vida en el medio plazo.
En el único estudio que pimozida comparación más cualquier antipsicótico versus el mismo antipsicótico, se observaron significativamente menos recaídas en el grupo de pimozida aumentada en el mediano plazo (1 ECA n = 69, RR 0.28 IC 0,15 a 0,50, pruebas de baja calidad). No se informaron datos para los resultados del estado mental o para los síntomas extrapiramidales (EPS). Los datos fueron sesgados por puntuaciones de calidad de vida, que no se incluyeron en el meta-análisis, pero se presentaron por separado.
Dos estudios pimozida comparación, además de los antipsicóticos versus placebo antipsicótico más; ningún estudio informó los datos de los resultados de interés, además de parkinsonismo en mediano plazo y la calidad de vida mediante el específico Nivel de la escala de Funcionamiento (SLOF); Sin embargo, los datos fueron asimétricos.
Sólo un estudio pimozida comparación más cualquier antipsicótico en comparación con los antipsicóticos más antipsicótico; no se informaron datos para los resultados del estado del estado y mentales globales de interés. Se proporcionaron datos para parkinsonismo (rigidez y temblor) utilizando la Escala de Evaluación de Síntomas extrapiramidales (ESRS); sin embargo, estos datos fueron asimétricos.
Conclusiones de los revisores: Aunque las deficiencias en los datos son evidentes coherencia general, lo suficientemente sobre diferentes resultados y escalas de tiempo se presente para confirmar que la pimozida es un fármaco con una eficacia similar a la de otros fármacos antipsicóticos, más comúnmente usados tales como la clorpromazina para las personas con esquizofrenia . Apoyan pero no los datos o refutar su uso para las personas con trastorno delirante.
Objetivo: La no adherencia es un problema importante en el tratamiento de la esquizofrenia. Medicamentos antipsicóticos de depósito se cree que reduce las tasas de recaída mediante la mejora de la adherencia, pero una revisión sistemática de estudios a largo plazo en pacientes ambulatorios no está disponible.
MÉTODO: Se realizaron búsquedas en el registro del Grupo Cochrane de Esquizofrenia, ClinicalTrials.gov, revisiones Cochrane sobre medicación depot, y las secciones de referencia de los estudios incluidos para los ensayos controlados aleatorios de una duración mínima de 12 meses en pacientes ambulatorios que, en comparación de depósito con antipsicóticos orales en la esquizofrenia. Los datos sobre la recaída (resultado primario), la hospitalización, la no adhesión, y de abandono por cualquier motivo, la ineficacia del tratamiento y los eventos adversos fueron resumidos en un meta-análisis utilizando un modelo de efectos aleatorios. La calidad del estudio se evaluó con el riesgo de la Cochrane Collaboration de la herramienta de sesgo, y el sesgo de publicación con gráficos en embudo.
Resultados: Diez estudios con 1700 participantes cumplieron los criterios de inclusión. Formulaciones Depot reduce significativamente las recaídas, con reducciones del riesgo relativo y absoluto del 30% y 10%, respectivamente (RR 0,70, IC 0.57-0.87, NNT 10, IC 6-25, p = 0,0009) y de deserción escolar debido a la ineficacia (RR 0,71; IC 0,57-0,89). Los datos limitados sobre la falta de adherencia, rehospitalización y la deserción escolar por cualquier causa y los eventos adversos no mostró diferencias significativas. Hubo varias fuentes potenciales de sesgo como la escasa información sobre los métodos de asignación al azar, los problemas de los medicamentos que causan ceguera y diferente en el almacén y los grupos por vía oral. En otros estudios se redujo una superioridad potencial de depósito mediante la exclusión de los pacientes no adherentes.
DISCUSIÓN: Los medicamentos antipsicóticos Depot reduce significativamente las recaídas. Debido a una serie de problemas metodológicos en las pruebas individuales la evidencia es, sin embargo, sujeto a un sesgo posible.
Las inyecciones intramusculares (preparaciones de depósito) ofrecen una ventaja sobre la medicación oral para el tratamiento de la esquizofrenia mediante la reducción de mal cumplimiento. Los beneficios obtenidos por las preparaciones de acción prolongada, sin embargo, pueden ser compensados por una mayor incidencia de efectos adversos.
OBJETIVOS:
Evaluar los efectos del decanoato de flufenazina enantato y frente a antipsicóticos orales y otras preparaciones neurolépticos de depósito para las personas con esquizofrenia en términos de resultados clínicos, sociales y económicos.
BUSCAR MÉTODOS:
Se realizaron búsquedas de ensayos del Grupo Cochrane de Esquizofrenia Registro (02 2011 y 16 de octubre de 2013), que se basa en búsquedas regulares en CINAHL, BIOSIS, AMED, EMBASE, PubMed, MEDLINE, PsycINFO, y los registros de los ensayos clínicos. Criterios de selección: Se consideraron todos los ensayos relevantes controlados aleatorios (ECA) que se centran en las personas con esquizofrenia que compararon el decanoato de flufenazina o enantato con placebo o antipsicóticos orales u otras preparaciones de depósito. Recopilación y análisis de datos: Se seleccionaron de forma fiable, evaluaron la calidad y extrajeron los datos de los estudios incluidos. Para los datos dicotómicos, se estimó razón de riesgo (RR) con intervalos de confianza del 95% (IC). El análisis fue por intención de tratar. Se utilizó la diferencia de medias (DM) para los datos continuos normales. Se excluyeron los datos continuos si la pérdida durante el seguimiento fue superior al 50%. Se realizaron pruebas de heterogeneidad y de sesgo de publicación. Se utilizó un modelo de efectos fijos para todos los análisis a menos que hubiera una alta heterogeneidad. Para esta actualización. se evaluó el riesgo de sesgo de los estudios incluidos y utilizamos el GRADO (clasificación de las recomendaciones de la evaluación, desarrollo y evaluación) enfoque para crear un "Resumen de los resultados 'mesa. Resultados principales Esta revisión incluye ahora 73 estudios aleatorios, con 4.870 participantes. En general, la calidad de la evidencia es baja a muy baja.En comparación con el placebo, el uso de decanoato de flufenazina no da lugar a diferencias significativas en la muerte, ni reduce la recaída de más de seis meses a un año, pero un estudio a largo plazo halló que la recaída se redujo significativamente en el grupo de flufenazina (n = 54 , 1 ECA, RR 0,35; IC 0,19-0,64, evidencia de muy baja calidad). Un número muy similar de personas abandonó los estudios a mediano plazo (seis meses a un año) a principios del decanoato de flufenazina (24%) y placebo (19%) los grupos, decanoato de flufenazina sin embargo, un estudio de dos años favoreció significativamente (n = 54, 1 ECA, RR 0,47; IC 0,23-0,96, evidencia de muy baja calidad). No se encontraron diferencias significativas en el estado mental medido en la Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), o en los efectos adversos extrapiramidales, aunque estos resultados sólo se informaron en un pequeño estudio de cada uno. Ningún estudio comparando el decanoato de flufenazina con placebo reportó cambios clínicamente significativos en los ingresos del Estado o de hospital globales.Decanoato de flufenazina no reduce la recaída más de neurolépticos orales en el mediano plazo (n = 419, 6 ECAs, RR 1,46 IC 0,75-2,83, evidencia de muy baja calidad). Un pequeño estudio no encontró diferencias en cambios clínicamente significativos en el estado global. No hay diferencia en el número de participantes que abandonaron temprano el estudio se encontró entre el decanoato de flufenazina (17%) y los neurolépticos orales (18%), y no se encontraron diferencias significativas en el estado mental medido en la EBRP. Efectos adversos extrapiramidales fueron significativamente menos para las personas que recibieron decanoato de flufenazina en comparación con los neurolépticos orales (n = 259, 3 ECA, RR 0,47 IC 0,24-0,91, evidencia de muy baja calidad). Ningún estudio comparando flufenazina decanoato con neurolépticos orales informó de la muerte o los ingresos hospitalarios.No se encontraron diferencias significativas en las tasas de recaída en el medio plazo entre el decanoato de flufenazina y enantato de flufenazina (n = 49; 1 ECA; RR 2,43; IC 0,71-8,32, evidencia muy baja calidad), los estudios inmediata- y corto plazo también fueron equívocos . Un pequeño estudio informó el número de participantes que abandonaron temprano el estudio (29% versus 12%) y el estado mental medido en la BPRS y no encontró diferencias significativas para ninguno resultado. No se encontraron diferencias significativas en los efectos adversos extrapiramidales entre el decanoato de flufenazina y enantato de flufenazina. Ningún estudio comparando flufenazina decanoato con enantato de flufenazina reportado la muerte, cambios clínicamente significativos en los ingresos del Estado o de hospital globales. Conclusiones de los revisores: Hay más datos para el decanoato de flufenazina que para el éster de enantato. Ambos son preparaciones antipsicóticas efectivas. Decanoato de flufenazina producidos efectos del trastorno menos movimiento que otros antipsicóticos orales, pero los datos eran de baja calidad, y en general, los datos de efectos adversos fueron equívocos. En el contexto de los ensayos, hay poca ventaja de estos depósitos de más de medicamentos por vía oral en términos de cumplimiento, pero esto es poco probable que sea aplicable a la práctica clínica diaria.
Pregunta de la revisión sistemática»Revisión sistemática de intervenciones
