ANTECEDENTES: La lipoatrofia y / o aumento de grasa central se observan con frecuencia en los pacientes en tratamiento antirretroviral (ART). Ambos se supone que las reacciones adversas de medicamentos antirretrovirales.
MÉTODOS: Se realizó una revisión sistemática para determinar si la pérdida de grasa o ganancia fue más frecuente en los pacientes infectados por el VIH en tratamiento antirretroviral que en los controles no infectados; se asoció con antirretrovirales específicos; y revertiría después de cambiar los antirretrovirales.
RESULTADOS: Veintisiete estudios cumplieron los criterios de inclusión. Un estudio de cohortes informó más lipoatrofia, menor aumento de la grasa subcutánea, pero ninguna diferencia en el aumento de grasa central en pacientes infectados por el VIH en tratamiento antirretroviral que en los controles. Ensayos controlados aleatorios (ECA) que mostraron una mayor pérdida de la extremidad grasa (o ganancia menos grasa) con los siguientes regímenes: estavudina (frente a otros inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI)); efavirenz (frente a los inhibidores de la proteasa (IP)); y INTI que contienen (frente INTI). ECA mostraron un aumento de la grasa subcutánea después de cambiar a los regímenes de INTI-ahorradores o de estavudina / zidovudina al abacavir / tenofovir. No hubo diferencias significativas entre los grupos en el tronco y / o acumulación de grasa visceral en ECA de varios regímenes, sino que resulta de efavirenz versus regímenes PI fueron inconsistentes. No hubo diferencias significativas entre los grupos en el centro de la ganancia de grasa en los ECA cambiaron a regímenes de INTI-ahorradores, o de regímenes que contienen PI.
CONCLUSIONES: Existe una clara evidencia de una relación causal entre el INTI (especialmente los análogos de timidina) y la lipoatrofia, con concomitante inhibidores de la proteasa, posiblemente, con un efecto de mejora o efavirenz causar toxicidad aditiva. Por el contrario, el aumento de grasa central parece ser una consecuencia del tratamiento de la infección del VIH, porque no es diferente de los controles, no está ligada a ninguna clase antirretroviral, y no mejora en la conmutación.
OBJETIVOS: Se realizó un meta-análisis para evaluar la eficacia y la seguridad del paso de inhibidor de la proteasa (PI) - a la nevirapina (NVP) los regímenes basados en pacientes infectados por VIH en los cuales habían sido alcanzados supresión virológica.
MÉTODOS: Seis ensayos (550 pacientes) fueron analizados. Los datos demográficos muestran que 11-48% de los participantes eran mujeres y el 40-53% tenían hepatitis C o infección por virus B, y el recuento de linfocitos CD4 media fue de 500 células / microL al inicio del estudio.
RESULTADOS: NVP basados en los regímenes mostraron no inferioridad en comparación con la continuación del tratamiento con IP para mantener la supresión viral en la "intención de tratar" (80 vs 78%, p = 0,35) y "el tratamiento de 'los análisis (91 vs 89%, p = 0,10). Las tasas globales de interrupción debido a eventos adversos fueron similares en ambos grupos (11 vs 10%, p = 0,79). Sin embargo, las terapias basadas en NVP causó más abandonos debido a la toxicidad del hígado que las terapias basadas en IP (7 frente a 0%, p = 0,0009). Al final del seguimiento no hubo diferencia estadística en las células CD4, el colesterol, los triglicéridos y las medidas de la forma del cuerpo entre los dos grupos. Dos estudios informaron una mayor mejoría en la calidad de vida de los pacientes que cambiaron al grupo de NVP.
CONCLUSIONES: El cambio de los regímenes represivos a la PI-NVP basado es virológicamente e inmunológicamente seguro, sin embargo, el riesgo de toxicidad en el hígado requiere un control de los síntomas clínicos y la química del hígado durante el tratamiento con NVP.
OBJETIVO: Evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento de mantenimiento simplificado (SMT) en comparación con el inhibidor de la proteasa continua (PI), la terapia.
DISEÑO: Meta-análisis de nueve ensayos controlados aleatorios en el que 833 pacientes fueron cambiados a SMT (abacavir, efavirenz o nevirapina) y 616 continuaron el PI, la evaluación de fracaso virológico (resultado primario), la interrupción del tratamiento por razones distintas de fracaso virológico, de células CD4 recuento, el colesterol plasmático total y los triglicéridos.
RESULTADOS: La proporción de riesgo de fracaso virológico de SMT en comparación de los PI fue de 1,06 [95% intervalo de confianza (IC) 0,58 a 1.92; prueba de homogeneidad p = 0,01], para SMT, 2,56, (IC del 95%, 1,17-5,64) para abacavir, 0,83 (95% IC, 0.36-1.91) para efavirenz y 0,54 (IC del 95%, 0,29-1,02) para la nevirapina. La razón de riesgo de la interrupción prematura del tratamiento con SMT fue de 0,61 (IC del 95%, 0,48-0,77; prueba de homogeneidad p <0,10). La diferencia en el colesterol total promedio de SMT en comparación de los PI fue de -0,15 mmol / l (IC del 95%, -0,40 a 0,09; prueba de homogeneidad P <0,01) para SMT, -0,51 mmol / l (IC del 95%, - 0,70 a -0,33) para abacavir, 0,22 mmol / l (IC del 95%, de 0 a 0,43) para el efavirenz y -0,19 mmol / l (IC del 95%, -0,48 a 0,09) para la nevirapina.
CONCLUSIONES: La evidencia actual sugiere que el SMT con abacavir en lugar de seguir el PI aumenta el riesgo de fracaso virológico, este aumento del riesgo puede limitarse a pacientes con mononucleosis previo o el tratamiento dual con inhibidores de la transcriptasa inversa. No hay suficiente evidencia acerca de si SMT con efavirenz y nevirapina influye en el riesgo de fracaso virológico. SMT con cualquiera de los tres medicamentos reduce el riesgo de interrupción de la terapia, y SMT con abacavir reduce el colesterol en plasma.
Algunos estudios han demostrado que los inhibidores de la proteasa disponibles en la actualidad (IP) están asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Hemos revisado sistemáticamente los resúmenes de la literatura y de congresos publicados por los estudios que evalúan los factores y eventos de riesgo cardiovascular en pacientes que reciben terapia antirretroviral de gran actividad, con y sin inhibidores de la proteasa. La mayoría de los estudios mostró que el uso de inhibidores de la proteasa se asoció con un aumento de los niveles de colesterol total (36 [75%] de 48 estudios), triglicéridos (35 [73%] de 48 estudios) y la lipoproteína de baja densidad (12 [100 %] de 12 estudios). El uso de IP se asocia a menudo con signos morfológicos de las enfermedades cardiovasculares, tales como un aumento del grosor de la íntima de la carótida o lesiones ateroscleróticas (7 [88%] de 8 estudios). Por último, 2 (67%) de los 3 estudios de observación a largo plazo que cumplieron los criterios de inclusión demostró una asociación entre el uso de inhibidores de la proteasa y posterior infarto de miocardio. Los beneficios de los IP disponibles en la actualidad deben ser equilibrados contra el riesgo a largo plazo de la enfermedad cardiovascular.
La lipoatrofia y / o aumento de grasa central se observan con frecuencia en los pacientes en tratamiento antirretroviral (ART). Ambos se supone que las reacciones adversas de medicamentos antirretrovirales.
MÉTODOS:
Se realizó una revisión sistemática para determinar si la pérdida de grasa o ganancia fue más frecuente en los pacientes infectados por el VIH en tratamiento antirretroviral que en los controles no infectados; se asoció con antirretrovirales específicos; y revertiría después de cambiar los antirretrovirales.
RESULTADOS:
Veintisiete estudios cumplieron los criterios de inclusión. Un estudio de cohortes informó más lipoatrofia, menor aumento de la grasa subcutánea, pero ninguna diferencia en el aumento de grasa central en pacientes infectados por el VIH en tratamiento antirretroviral que en los controles. Ensayos controlados aleatorios (ECA) que mostraron una mayor pérdida de la extremidad grasa (o ganancia menos grasa) con los siguientes regímenes: estavudina (frente a otros inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI)); efavirenz (frente a los inhibidores de la proteasa (IP)); y INTI que contienen (frente INTI). ECA mostraron un aumento de la grasa subcutánea después de cambiar a los regímenes de INTI-ahorradores o de estavudina / zidovudina al abacavir / tenofovir. No hubo diferencias significativas entre los grupos en el tronco y / o acumulación de grasa visceral en ECA de varios regímenes, sino que resulta de efavirenz versus regímenes PI fueron inconsistentes. No hubo diferencias significativas entre los grupos en el centro de la ganancia de grasa en los ECA cambiaron a regímenes de INTI-ahorradores, o de regímenes que contienen PI.
CONCLUSIONES:
Existe una clara evidencia de una relación causal entre el INTI (especialmente los análogos de timidina) y la lipoatrofia, con concomitante inhibidores de la proteasa, posiblemente, con un efecto de mejora o efavirenz causar toxicidad aditiva. Por el contrario, el aumento de grasa central parece ser una consecuencia del tratamiento de la infección del VIH, porque no es diferente de los controles, no está ligada a ninguna clase antirretroviral, y no mejora en la conmutación.
