ANTECEDENTES: La enfermedad psicótica aguda, especialmente cuando se asocia con conducta agitada o violenta, puede requerir tranquilización o sedación farmacológica urgente. En varios países, los médicos a menudo usan benzodiazepinas (ya sea solo o en combinación con antipsicóticos) para este resultado.
OBJETIVOS: Estimar los efectos de las benzodiazepinas, solas o en combinación con antipsicóticos, en comparación con placebo o antipsicóticos, solo o en combinación con antihistamínicos para controlar la conducta alterada y reducir los síntomas psicóticos.
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas de registros (enero de 2012), listas de referencias inspeccionadas por el Grupo Cochrane de Esquizofrenia de los estudios incluidos y excluidos y contacto con los autores de los estudios relevantes.
Criterios de selección: Se incluyeron todos los ensayos clínicos aleatorios (ECA) que compararon las benzodiazepinas solas o en combinación con antipsicóticos, en comparación con los antipsicóticos solos o en combinación con otros antipsicóticos, benzodiazepinas o antihistamínicos para las personas con enfermedades psicóticas agudas.
Recopilación y análisis de datos: Se seleccionaron los estudios, evaluaron su calidad y extrajeron los datos evaluados. Para los resultados binarios, se calcularon las estimaciones estándar del riesgo relativo (RR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% mediante un modelo de efectos fijos. Para los resultados continuos, se calculó la diferencia de medias ponderada (DMP) entre los grupos. Si se identificó heterogeneidad, esto se exploró mediante un modelo de efectos aleatorios.
Resultados principales: Se incluyeron 21 ensayos con un total de n = 1968 participantes. No hubo diferencia significativa en la mayoría de los resultados en el único ensayo que comparó benzodiazepinas con placebo, aunque no había un mayor riesgo de ninguna mejoría en las personas que recibieron placebo en el mediano plazo (de uno a 48 horas) (n = 102, 1 ECA, RR 0,62, IC del 95%: 0,40 a 0,97, pruebas de muy baja calidad). No hubo diferencias en el número de participantes que no habían mejorado en el mediano plazo, cuando se compararon las benzodiazepinas con los antipsicóticos (n = 308, 5 ECAs, RR 1,10, IC del 95%: 0,85 a 1,42; pruebas de baja calidad), sin embargo, las personas que reciben benzodiazepinas fueron menos propensos a experimentar efectos extrapiramidales (EPS) en el mediano plazo (n = 536, 8 ECA, RR 0,15, IC del 95%: 0,06 a 0,39, calidad de evidencia moderada). Los datos que comparan las benzodiazepinas y los antipsicóticos combinados frente a las benzodiazepinas solas no dió ningún resultado significativo. Al comparar las benzodiazepinas / antipsicóticos (todos los estudios compararon el haloperidol) combinados con los mismos antipsicóticos solos (haloperidol), no hubo diferencia entre los grupos en la mejora a medio plazo (n = 155, 3 ECA, RR 1,27, IC del 95%: 0,94 a 1,70 , pruebas de calidad muy baja), pero la sedación fue más probable en personas que recibieron la terapia combinada (n = 172, 3 ECA, RR 1,75, IC del 95% 1.14 a 2.67, pruebas de muy baja calidad). Sin embargo, más participantes que recibieron benzodiazepinas combinados y haloperidol no habían mejorado en un mediano plazo, en comparación con los participantes que recibieron olanzapina (n = 60,1 ECA, RR 25,00; IC del 95%: 1,55 a 403,99, pruebas de muy baja calidad) o ziprasidona (n = 60 , 1 ECA, RR 4,00, IC del 95%: 1,25 a pruebas 12.75very baja calidad). Cuando haloperidol y midazolam fueron comparados con olanzapina, hubo algunas pruebas de que la combinación era superior en cuanto a la mejoría, la sedación y la conducta.
Conclusiones de los revisores: La evidencia de los ensayos para el uso de benzodiacepinas por sí solo no es bueno. Había relativamente pocos datos fiables y la mayoría de los ensayos son demasiado pequeños para resaltar las diferencias en efectos positivos o negativos. Adición de una benzodiazepina a otros fármacos no parecen conferir a la clara ventaja y tiene potencial para la adición de efectos adversos innecesarios. Uso exclusivo de los antipsicóticos más antiguos sin fármacos anticolinérgicos parece difícil de justificar. Se necesita mucha más investigación de alta calidad en esta área.
ANTECEDENTES: Se recomienda el haloperidol solo para ayudar a calmar situaciones de agresión o agitación en personas con psicosis. Es ampliamente accesible y puede ser el único medicamento antipsicótico disponible en áreas de recursos limitados. OBJETIVOS: Examinar si el haloperidol solo es un tratamiento eficaz para la agresión o agitación inducida por la psicosis, en la que se requiere que los médicos intervengan para prevenir el daño a sí mismo ya otros. Métodos de búsqueda: Se realizaron búsquedas en el registro de ensayos del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (26 de mayo de 2016). Este registro se compila mediante búsquedas sistemáticas de los principales recursos (incluyendo AMED, BIOSIS CINAHL, Embase, MEDLINE, PsycINFO, PubMed y registros de ensayos clínicos) y sus actualizaciones mensuales, búsquedas manuales, literatura gris y actas de conferencias, sin idioma, fecha , El tipo de documento o las limitaciones del estado de publicación para la inclusión de registros en el registro. Los ensayos controlados aleatorios (ECA) que involucran a personas que exhiben agresión y / o agitación que se cree que son debidas a psicosis, asignaron el uso rápido de haloperidol solo (por cualquier vía), en comparación con cualquier otro tratamiento. Los resultados de interés incluyen la tranquilización o el sueño por 30 minutos, la necesidad repetida de tranquilización rápida dentro de 24 horas, comportamientos específicos (amenaza o lesión a otros / sí mismo), efectos adversos. Se incluyeron ensayos que cumplieron con los criterios de selección y proporcionaron datos utilizables. Recopilación y análisis de datos: Analizamos independientemente todas las citas de las búsquedas, identificamos resúmenes relevantes y extrajimos los datos de todos los estudios incluidos. Para los datos binarios se calculó la razón de riesgo (RR), para los datos continuos se calculó la diferencia de medias (MD), y para los resultados cognitivos se obtuvieron los tamaños del efecto de la diferencia de medias estandarizada (SMD), todos con intervalos de confianza del 95% - modelo del efecto. Se evaluó el riesgo de sesgo para los estudios incluidos y se utilizó el enfoque GRADE para producir tablas de "Resumen de hallazgos" que incluían nuestros principales resultados de interés previamente especificados. RESULTADOS PRINCIPALES: Se encontraron nueve nuevos ECA de la búsqueda de actualización de 2016, dando un total de 41 estudios incluidos y 24 comparaciones. Pocos estudios se llevaron a cabo en circunstancias que reflejen la práctica del mundo real, y con excepciones notables, la mayoría eran pequeñas y llevaban un considerable riesgo de sesgo. En comparación con el placebo, más personas en el grupo de haloperidol estaban dormidas a las dos horas (2 ECA, n = 220, RR 0,88, IC del 95%: 0,82 a 0,95 , Evidencia de muy baja calidad) y distonía experimentada (2 ECAs, n = 207, RR 7,49, IC del 95%: 0,93 a 60,21, evidencia de muy baja calidad). En comparación con el aripiprazol, las personas del grupo de haloperidol requirieron menos inyecciones El grupo de aripiprazol (2 ECAs, n = 473, RR 0,78, IC del 95%: 0,62 a 0,99, evidencia de baja calidad). Cuatro ensayos (n = 207) compararon el haloperidol con el lorazepam sin diferencias significativas con respecto a los resultados obtenidos en el grupo de haloperidol (2 ECA, n = 477, RR 6,63; IC del 95%: 1,52 a 28,86; (1 ECA, n = 60, RR 1,05, IC del 95%: 0,76 a 1,44, evidencia de muy baja calidad) o aquellos que requirieron inyecciones adicionales (1 ECA, n = 66, RR 1,14, 95 (P.ej. distonía 1 ECA, n = 67, RR 8,25, IC del 95%: 0,46 a 147,45, evidencia de muy baja calidad de la evidencia). Los efectos adversos del hooperidol no fueron compensados por la adición de lorazepam ). La adición de prometazina se investigó en dos ensayos (n = 376). Más personas en el grupo de haloperidol no estaban tranquilas o dormidas en 20 minutos (1 ECA, n = 316, RR 1,60, IC del 95%: 1,18 a 2,16, evidencia de calidad moderada). La distonía aguda fue demasiado común en el grupo tratado con haloperidol solo para que el ensayo continuara más allá del análisis intermedio (1 ECA, n = 316, RR 19,48, IC del 95%: 1,14 a 331,92, evidencia de baja calidad). CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: Los datos adicionales de nuevos estudios no alteran las conclusiones anteriores de esta revisión. Si no existe otra alternativa, el uso exclusivo de haloperidol intramuscular podría salvar vidas. Cuando se dispone de fármacos adicionales, el uso exclusivo de haloperidol para situaciones de emergencia extrema podría considerarse poco ético. La adición de la prometazina sedante tiene el apoyo de pruebas de mejor calidad de los ensayos aleatorios. El uso de un fármaco antipsicótico alternativo sólo está parcialmente respaldado por pruebas fragmentadas y de bajo grado. La adición de una benzodiazepina al haloperidol no tiene evidencia fuerte del beneficio y lleva el riesgo del daño adicional. Después de seis décadas de uso para la tranquilización rápida de la emergencia, éste sigue siendo un área que necesita buenos ensayos independientes relevantes a la práctica del mundo real.
ANTECEDENTES: Los servicios de salud a menudo manejan a personas agitadas o violentas, y tal comportamiento es particularmente prevalente en los servicios psiquiátricos de emergencia (10%). Los fármacos utilizados en tales situaciones deben garantizar que la persona se calme con rapidez y seguridad. OBJETIVOS: Examinar si haloperidol más prometazina es un tratamiento eficaz para la agresión inducida por psicosis. MÉTODOS DE BÚSQUEDA: El 6 de mayo de 2015 se realizó una búsqueda en el Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane Schizophrenia Group), compilado mediante búsquedas sistemáticas de los principales recursos (incluyendo MEDLINE, EMBASE, AMED, BIOSIS, CINAHL, PsycINFO, PubMed y registros de ensayos clínicos) Actualizaciones mensuales, búsquedas manuales, literatura gris y actas de conferencias. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Todos los ensayos clínicos aleatorios con datos utilizables centrados en el haloperidol más prometazina para la agresión inducida por la psicosis. Recopilación y análisis de datos: Se extrajeron de forma independiente los datos. Para los resultados binarios, se calculó la razón de riesgo (RR) y su intervalo de confianza del 95% (IC), en una intención de tratar la base. Para los datos continuos, se estimó la diferencia de medias (MD) entre los grupos y su IC del 95%. Se utilizó un modelo de efectos fijos para los análisis. Se evaluó el riesgo de sesgo para los estudios incluidos y se crearon las tablas de "Resumen de hallazgos" utilizando GRADE. Se encontraron dos nuevos ensayos controlados aleatorios (ECA) de la búsqueda de actualización de 2015. Cuando se comparó haloperidol más prometazina con haloperidol solo para la agresión inducida por psicosis para el resultado no tranquilo o dormido a los 30 minutos, el tratamiento de combinación fue claramente más eficaz (N = 316, 1 RCT, RR 0,65, IC del 95%: 0,49 a 0,87, evidencia de alta calidad). Hubo 10 casos de distonía aguda en el brazo de haloperidol solo y ninguno en el grupo de combinación. El ensayo se detuvo temprano, ya que el haloperidol solo se consideró demasiado tóxico. Cuando se comparó haloperidol más prometazina con olanzapina, los datos de alta calidad mostraron que ambos enfoques eran tranquilizantes. Se sugirió que la combinación de haloperidol más prometazina fue más eficaz, pero la diferencia entre los dos enfoques no alcanzó los niveles convencionales de significación estadística (n = 300, 1 ECA, RR 0,60, IC del 95%: 0,22 a 1,61, alta calidad evidencia). Los datos de menor calidad sugirieron que el riesgo de sedación excesiva no deseada era menor con el enfoque combinado (n = 116, 2 ECA, RR 0,67; IC del 95%: 0,12 a 3,84). Cuando se comparó haloperidol más prometazina con ziprasidona todos los datos fueron de menor calidad. No se identificaron datos binarios para el resultado tranquilo o dormido. El puntaje promedio de sedación (Escala de Sedación de Ramsay) fue menor para el enfoque combinado pero no para los niveles convencionales de significación estadística (n = 60, 1 ECA, MD -0,1, IC del 95%: 0,58 a 0,38). Estos datos eran de baja calidad y no está claro qué significan en términos clínicos. La combinación de haloperidol más prometazina parecía causar sedación menos excesiva, pero nuevamente la diferencia no alcanzó los niveles convencionales de significación estadística (n = 111, 2 ECA, RR 0,30; IC del 95%: 0,06 a 1,43). Encontramos pocos datos para la comparación de Haloperidol más prometazina versus haloperidol más midazolam. Las puntuaciones medias de la Escala de Sedación de Ramsay sugieren que la combinación de haloperidol más midazolam es la más sedante (n = 60, 1 RCT, MD - 0,6, IC del 95% -1,13 a -0,07, evidencia de baja calidad). El riesgo de sedación excesiva fue considerablemente menor con haloperidol más prometazina (n = 117, 2 ECA, RR 0,12, IC del 95%: 0,03 a 0,49, evidencia de baja calidad). El haloperidol más prometazina parecía disminuir el riesgo de necesitar restricciones alrededor de 12 horas (n = 60, 1 ECA, RR 0,24, IC del 95%: 0,10 a 0,55, evidencia de baja calidad). Cuando el haloperidol más prometazina se comparó con lorazepam, el haloperidol más prometazina parecían causar más eficazmente la sedación o la tranquilización en 30 minutos (n = 200, 1 RCT , RR 0,26, IC del 95%: 0,10 a 0,68, evidencia de alta calidad). El resultado secundario de la necesidad de restricciones o aislamiento a las 12 horas no fue claramente diferente entre los grupos, con aproximadamente el 10% en cada grupo que necesitaba esta intervención intrusiva (evidencia de calidad moderada). Los datos de la sedación no se informaron, sin embargo, el grupo de combinación tuvo menos "cualquier evento adverso grave" en el seguimiento de 24 horas, pero no hubo diferencias claras entre los grupos y no estamos seguros exactamente cuál fue el efecto adverso. No hubo muertes. Cuando se comparó haloperidol más prometazina con midazolam, hubo pruebas claras de que el midazolam es más tranquilizador rápidamente de una situación agresiva que el haloperidol más prometazina (n = 301, 1 ECA, RR 2,90, IC del 95% 1,75 a 4,8, Pruebas de alta calidad). Por sí solo, el midazolam parece ser rápido y eficaz para tranquilizar a las personas que son agresivas debido a la psicosis. No hubo diferencias en el riesgo de eventos adversos graves en general (n = 301, 1 ECA, RR 1,01, IC del 95%: 0,06 a 15,95, evidencia de alta calidad). Sin embargo, 1 de cada 150 participantes asignó haloperidol más prometazina tuvo un ataque rápidamente revertido, y 1 en 151 dado midazolam había rápidamente revertido la parada respiratoria. Conclusiones de los autores: El haloperidol más promethazine es eficaz y seguro, y su uso se basa en una buena evidencia. Las benzodiazepinas funcionan, siendo el midazolam particularmente rápido, pero tanto el midazolam como el lorazepam causan depresión respiratoria. La olanzapina intramuscular y la ziprasidona intramuscular parecen ser opciones viables y su acción es rápida, pero la reanudación de la agresión con posterior necesidad de reinyección fue más probable que con haloperidol más prometazina. El haloperidol utilizado por sí solo sin algo para compensar sus frecuentes y graves efectos adversos parece difícil de justificar.
Antecedentes: Las personas que experimentan enfermedades psicóticas agudas, especialmente aquellas asociadas con comportamientos agitados o violentos, pueden requerir tranquilización farmacológica urgente o sedación. Droperidol, un antipsicótico de butirofenona, se ha utilizado para este propósito en varios países. OBJETIVOS: Estimar los efectos del droperidol, incluyendo su costo-efectividad, en comparación con el placebo, otros tratamientos "estándar" o "no estándar", u otras formas de manejo de la enfermedad psicótica, en el control del comportamiento agudamente alterado y la reducción de los síntomas psicóticos En personas con esquizofrenia-como las enfermedades. Métodos de búsqueda: Actualizamos las búsquedas anteriores mediante la búsqueda en el Registro Cochrane de Esquizofrenia (18 de diciembre de 2015). Se realizaron búsquedas en las referencias de todos los estudios identificados para obtener otras citas de prueba y se contactaron con los autores de los ensayos. Complementamos estas búsquedas electrónicas mediante la búsqueda manual de listas de referencias y poniéndonos en contacto tanto con la industria farmacéutica como con los autores relevantes. Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorios (ECA) con datos utilizables que compararon el droperidol con cualquier otro tratamiento para personas con enfermedades agudas agudas, incluyendo esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastornos afectivos mixtos, la fase maníaca del trastorno bipolar o un trastorno bipolar. Breve episodio psicótico. Recopilación y análisis de datos: Para los estudios incluidos, se evaluó la calidad, el riesgo de sesgo y los datos extraídos. Se excluyeron los datos cuando más del 50% de los participantes se perdieron en el seguimiento. Para los resultados binarios, se calcularon las estimaciones estándar de la relación de riesgo (RR) y los correspondientes intervalos de confianza del 95% (IC). Hemos creado una tabla de 'Resumen de hallazgos' usando GRADE. Se identificaron cuatro ensayos relevantes de la búsqueda de actualización (la versión anterior de esta revisión incluyó sólo dos ensayos). Cuando se comparó el droperidol con el placebo, para el resultado de la tranquilización o el sueño por 30 minutos encontramos evidencia de una clara diferencia (1 ECA, N = 227, RR 1,18, IC del 95%: 1,05 a 1,31, evidencia de alta calidad). Hubo una clara demostración de reducción del riesgo de necesitar medicamentos adicionales después de 60 minutos para el grupo droperidol (1 ECA, N = 227, RR 0,55, IC del 95%: 0,36 a 0,85, evidencia de alta calidad). No hubo pruebas de que el droperidol causó más arritmia cardiovascular (1 ECA, N = 227, RR 0,34, IC del 95%: 0,01 a 8,31, evidencia de calidad moderada) y obstrucción respiratoria de las vías respiratorias (1 ECA, N = 227, IC 0,15 a 2,52, evidencia de baja calidad) que el placebo. Para "estar listo para el alta", no hubo diferencias claras entre los grupos (1 RCT, N = 227, RR 1,16, IC del 95%: 0,90 a 1,48, evidencia de alta calidad). No hubo datos para el estado mental y los costos. De igual manera, cuando se comparó droperidol con haloperidol, para el resultado de la tranquilización o dormido en 30 minutos se encontró evidencia de una clara diferencia (1 RCT, N = 228, RR 1,01, IC del 95% 0,93 a 1,09, evidencia de alta calidad). Hubo una clara demostración de reducción del riesgo de necesitar medicación adicional después de 60 minutos para los participantes en el grupo con droperidol (2 ECA, N = 255, RR 0,37, IC del 95%: 0,16 a 0,90, evidencia de alta calidad). No hubo pruebas de que el droperidol causara más hipotensión cardiovascular (1 ECA, N = 228, RR 2,80, IC del 95%: 0,30 a 26,49, evidencia de calidad moderada) y hipotensión / desaturación cardiovascular (1 RCT, N = 228, RR 2,80, 95 % CI 0,12 a 67,98, evidencia de baja calidad) que el haloperidol. No se sugirió que el uso de droperidol fuera inseguro. Para el estado mental, no hubo evidencia de clara diferencia entre la eficacia del droperidol en comparación con el haloperidol (Escala para la cuantificación de la gravedad de los síntomas psicóticos, 1 ECA, N = 40, diferencia de medias (MD) 0,11; IC del 95%: -0,07 a 0,29; Pruebas de baja calidad). No obstante, cuando se comparó el droperidol con el midazolam para el resultado de la tranquilización o el sueño en 30 minutos, se encontró que el droperidol era menos tranquilizante que el midazolam (1 ECA, N = 153, RR 0,96, IC del 95%: 0,72 a 1,28, evidencia de alta calidad). En cuanto a la necesidad de medicación adicional 60 minutos después de la sedación inicial adecuada, encontramos un efecto (1 RCT, N = 153, RR 0,54, IC del 95% 0,24 a 1,20, evidencia de calidad moderada). En cuanto a los efectos adversos, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos fármacos para la obstrucción de las vías respiratorias (1 ECA, N = 153, RR 0,13, IC del 95%: 0,01 a 2,55, evidencia de baja calidad) o hipoxia respiratoria (1 ECA, N = 153, RR 0,70, IC del 95%: 0,16 a 3,03, evidencia de calidad moderada) - pero el uso de midazolam dio como resultado que tres personas (de alrededor de 70) necesitaran algún tipo de "manejo de la vía aérea" sin tales eventos en el droperidol grupo. No hubo datos para el estado mental, el uso del servicio y los costos.Además, cuando se comparó el droperidol con olanzapina, para el resultado de la tranquilización o el sueño en cualquier momento, no se encontraron diferencias claras entre el fármaco más antiguo (droperidol) y olanzapina (por ejemplo, a los 30 minutos: 1 RCT, N = 221, RR 1,02 , IC del 95%: 0,94 a 1,11, evidencia de alta calidad). Se sugirió que los participantes asignados al droperidol necesitaban menos medicación adicional después de 60 minutos que las personas que recibieron olanzapina (1 ECA, N = 221, RR 0,56, IC del 95%: 0,36 a 0,87, evidencia de alta calidad). No hubo pruebas de que el droperidol causó más arritmia cardiovascular (1 ECA, N = 221, RR 0,32, IC del 95%: 0,01 a 7,88, evidencia de calidad moderada) y obstrucción respiratoria de las vías respiratorias (1 ECA, N = 221, CI 0,20 a 4,72, evidencia de baja calidad) que la olanzapina. Para 'estar listo para el alta', no hubo diferencias entre los grupos (1 ECA, N = 221, RR 1,06, IC del 95%: 0,83 a 1,34, evidencia de alta calidad). No había datos para el estado mental y los costos. CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: Anteriormente, el uso de droperidol se justificaba sobre la base de la experiencia en lugar de la evidencia de ensayos aleatorios bien realizados e informados. Sin embargo, esta actualización encontró pruebas de alta calidad con un riesgo mínimo de sesgo para apoyar el uso de droperidol para la psicosis aguda. Además, no encontramos ninguna evidencia que sugiera que el droperidol no debe ser una opción de tratamiento para las personas agudamente enfermas y perturbadas debido a enfermedades mentales graves.
Los agentes químicos comúnmente utilizados para sedar pacientes agitados en el servicio de urgencias incluyen benzodiazepinas, antipsicóticos, o una combinación de las 2 clases. Nuestro objetivo fue determinar si una terapia de clase o combinación es (1) más efectiva, medida por la proporción de sedados a los 15-20 minutos y la necesidad de sedación repetida, y (2) más segura, medida por la proporción de notificados adversos Se realizó revisión sistemática de la literatura y metanálisis de estudios que compararon 2 o más agentes químicos para la sedación de pacientes agitados en el servicio de urgencias en PubMed, PsycINFO, Embase y la base de datos Cochrane. Para cada resultado se realizaron metaanálisis para las comparaciones por pares de la clase de fármaco (benzodiazepina, antipsicóticos o combinación): proporción sedada, necesidad de sedación repetida y eventos adversos. Resultados Se incluyeron siete estudios con 1135 pacientes. A los 15-20 minutos, la proporción de pacientes sedados fue mayor con la terapia de combinación que las benzodiazepinas solas (razón de riesgo [RR] = 1,31, p <0,0001). Los antipsicóticos y los fármacos de combinación requerían significativamente menos sedaciones repetidas que las benzodiazepinas solas (RR = 0,49, p <0,0001 y RR = 0,64, p = 0,002). Hubo una heterogeneidad significativa en los datos de eventos adversos, siendo los eventos adversos del sistema respiratorio (desaturación y necesidad de vías respiratorias y soporte ventilatorio) los más reportados. Las benzodiazepinas se asociaron con una mayor incidencia de eventos adversos que los antipsicóticos o la terapia de combinación.CONCLUSIÓN: La terapia combinada sedada una mayor proporción de pacientes a los 15-20 minutos que las benzodiazepinas solas. Los antipsicóticos y la terapia combinada fueron más eficaces, requiriendo menos dosis repetidas de sedación que las benzodiazepinas. El riesgo de cualquier evento adverso fue mayor con las benzodiazepinas.
Loxapina es un antipsicótico utilizado en psiquiatría de más de 40 años con un perfil bien establecido. Loxapina es un agente antipsicótico tricíclico dibenzoxazepina, disponible para administración oral, intramuscular y administración inhalatoria. A la luz de la reciente aprobación por los organismos reguladores de loxapina inhalado para su uso en el tratamiento agudo de la agitación leve a moderada en adultos afectados de esquizofrenia o trastorno bipolar, este artículo tiene como objetivo revisar críticamente la literatura disponible sobre la loxapina, independientemente de su formulación. Esta revisión examina la eficacia y la tolerabilidad de las diversas formulaciones de loxapina en el tratamiento de la agitación y la agresividad en pacientes afectados con la esquizofrenia, el trastorno bipolar y otros trastornos psiquiátricos. Se realizó una búsqueda exhaustiva y sistemática de la literatura de PubMed / MEDLINE, y datos farmacodinámico y farmacocinético relevante fue incluida. Los hallazgos de la literatura fueron revisados y sintetizar críticamente. Los datos disponibles sugieren que la eficacia antipsicótica de loxapina es similar a la eficacia de otros antipsicóticos típicos o atípicos, con un perfil de efectos adversos comparable a la de los antipsicóticos típicos a altas dosis para el tratamiento crónico. Como un tratamiento agudo en la agitación asociada con la esquizofrenia o trastorno bipolar, loxapina inhalado fue desarrollado como una opción innovadora y rápida que parece ser eficaz y tolerable.
INTRODUCCIÓN: Los antipsicóticos (AP) inducir el aumento de peso. Sin embargo, las revisiones y meta-análisis generalmente se limitan a los antipsicóticos de segunda generación (SGA) y no se estratifican mientras se use la AP. Es la hipótesis de que los pacientes ganan más peso si la duración del uso de AP es más largo.
MÉTODO: Un meta-análisis se llevó a cabo los ensayos clínicos de la AP que informaron el cambio de peso. Las medidas de resultado fueron el cambio de peso corporal, el cambio en el IMC y el cambio de peso clínicamente relevante (7% de ganancia o pérdida de peso). Duración de la AP-uso se estratificó la siguiente manera: ≤6 semanas, 6-16 semanas, 16-38 semanas y> 38 semanas. Diagramas de bosque estratificados por AP, así como por la duración de uso se generaron y los resultados se resumen en las figuras.
Resultados: 307 artículos cumplieron los criterios de inclusión. La mayoría eran AP cambiar estudios. Casi todos los AP mostró un grado de aumento de peso después de un uso prolongado, con excepción de la amisulprida, aripiprazol y ziprasidona, para los que la exposición prolongada resultó en el cambio de peso insignificante. El nivel de ganancia de peso por AP varió de discreta a grave. Contrariamente a lo esperado, el interruptor de AP no se tradujo en la pérdida de peso de la amisulprida, aripiprazol o ziprasidona. En pacientes-AP ingenuo, el aumento de peso fue mucho más pronunciada para todos AP.
CONCLUSIÓN: Teniendo en cuenta la exposición prolongada, la práctica totalidad de AP están asociados con el aumento de peso. El racional de conmutación AP para lograr la reducción de peso puede ser sobrevalorado. En pacientes-AP ingenuo, el aumento de peso es más pronunciado.
The main goal of antipsychotic medication in the management of acute agitation in the emergency department is to rapidly induce calm without oversedation, enabling patients to participate in their own care. However, there is a paucity of comparative studies, particularly with newer fast-acting second-generation antipsychotic agents.
, OBJECTIVE OF THE REVIEW:
This structured evidence-based review compared the onset of efficacy of antipsychotic treatments for acute agitation using data from randomized controlled trials identified by a literature search of the PubMed database.
, RESULTS:
Based on findings from 28 blinded randomized controlled trials, onset of efficacy was rapid and generally observed at the first time point after intramuscular administration of ziprasidone (15-30 min) or olanzapine (15-30 min), but was more likely to be delayed with intramuscular haloperidol, even when combined with lorazepam (30-60 min), and intramuscular aripiprazole (45-90 min). When administered orally, rapid onset of efficacy was also consistently observed at the first assessment time point with olanzapine (15-120 min), risperidone (30-120 min), and sublingual asenapine (15 min). Significant effects were apparent for inhaled loxapine within 10-20 min. Effects were apparent within approximately 5-10 min with i.v. droperidol. Onset of efficacy was typically more rapid with second-generation antipsychotic agents than benzodiazepines, but data are limited.
