OBJECTIFS: Nous avons cherché à vérifier si cilostazol a des effets bénéfiques chez les patients traités dans le monde réel avec intracoronaire stents à élution médicamenteuse (DES).
CONTEXTE: L'addition de cilostazol sur le traitement conventionnel antiplaquettaire a été signalé à réduire la réactivité plaquettaire et à améliorer les résultats cliniques après une intervention coronarienne percutanée dans les études précédentes.
Méthodes: Dans une étude multicentrique, randomisée, nous avons recruté 960 patients qui ont reçu du DES. Ils ont été randomisés pour recevoir soit bithérapie antiplaquettaire (DAT) (aspirine et clopidogrel) ou une trithérapie antiplaquettaire (TAT) (aspirine, le clopidogrel, et le cilostazol) pendant 6 mois. Point final primaire était un critère composite de décès cardiaque, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique ou revascularisation de la lésion cible (TLR). Les critères secondaires étaient P2Y ₁ ₂ unité de réaction (PRU), mesurée par le test VerifyNow P2Y12 (Accumetrics, San Diego, Californie) à la sortie et à 6 mois après la procédure index. Décès toutes causes, thrombose de stent, et chaque composant du point final primaire à 6 mois étaient d'autres critères secondaires. L'analyse a été faite en intention de traiter:.
RÉSULTATS: Après 6 mois de suivi, il n'y avait pas de différence dans le point final primaire entre les 2 groupes (8,5% dans TAT contre 9,2% en DAT, p = 0,74). Dans l'analyse de point de fin du secondaire, le groupe TAT atteint des niveaux inférieurs PRU que le groupe DAT à la fois au moment du congé (206.6 ± 90,3 vs 232,2 ± PRU PRU 80,3, p <0,001) et à 6 mois (210,7 ± 87,9 vs 255,7 ± PRU 73,7 PRU, p <0,001). Dans le modèle de Cox à risques proportionnels analyse de la longueur des lésions, (≥ 28 mm, hazard ratio [HR]: 2,10, intervalle de confiance à 95% [IC]: 1,25 à 3,52) niveau, et PRU à la sortie (chaque augmentation tertile, HR: 1,61, IC à 95%: 1,16 à 2,25) étaient des facteurs prédictifs du point final primaire, mais pas l'utilisation de cilostazol (HR: 0,90, IC 95%: 0,54 à 1,52).
CONCLUSIONS: Malgré la plus grande réduction de la réactivité plaquettaire par addition de cilostazol au classique DAT, TAT n'a pas montré de supériorité dans la réduction du composite effets cardiovasculaires indésirables après l'implantation DES. (L'efficacité du cilostazol SUR complications ischémiques après l'implantation DES [CILON-T]; NCT00776828).
Nous avons cherché à vérifier si cilostazol a des effets bénéfiques chez les patients traités dans le monde réel avec intracoronaire stents à élution médicamenteuse (DES).
CONTEXTE:
L'addition de cilostazol sur le traitement conventionnel antiplaquettaire a été signalé à réduire la réactivité plaquettaire et à améliorer les résultats cliniques après une intervention coronarienne percutanée dans les études précédentes. Méthodes: Dans une étude multicentrique, randomisée, nous avons recruté 960 patients qui ont reçu du DES. Ils ont été randomisés pour recevoir soit bithérapie antiplaquettaire (DAT) (aspirine et clopidogrel) ou une trithérapie antiplaquettaire (TAT) (aspirine, le clopidogrel, et le cilostazol) pendant 6 mois. Point final primaire était un critère composite de décès cardiaque, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique ou revascularisation de la lésion cible (TLR). Les critères secondaires étaient P2Y ₁ ₂ unité de réaction (PRU), mesurée par le test VerifyNow P2Y12 (Accumetrics, San Diego, Californie) à la sortie et à 6 mois après la procédure index. Décès toutes causes, thrombose de stent, et chaque composant du point final primaire à 6 mois étaient d'autres critères secondaires. L'analyse a été faite en intention de traiter:.
RÉSULTATS:
Après 6 mois de suivi, il n'y avait pas de différence dans le point final primaire entre les 2 groupes (8,5% dans TAT contre 9,2% en DAT, p = 0,74). Dans l'analyse de point de fin du secondaire, le groupe TAT atteint des niveaux inférieurs PRU que le groupe DAT à la fois au moment du congé (206.6 ± 90,3 vs 232,2 ± PRU PRU 80,3, p <0,001) et à 6 mois (210,7 ± 87,9 vs 255,7 ± PRU 73,7 PRU, p <0,001). Dans le modèle de Cox à risques proportionnels analyse de la longueur des lésions, (≥ 28 mm, hazard ratio [HR]: 2,10, intervalle de confiance à 95% [IC]: 1,25 à 3,52) niveau, et PRU à la sortie (chaque augmentation tertile, HR.: 1,61, IC à 95%: 1,16 à 2,25) étaient des facteurs prédictifs du point final primaire, mais pas l'utilisation de cilostazol (HR: 0,90, IC 95%: 0,54 à 1,52).
CONCLUSIONS:
Malgré la plus grande réduction de la réactivité plaquettaire par addition de cilostazol au classique DAT, TAT n'a pas montré de supériorité dans la réduction du composite effets cardiovasculaires indésirables après l'implantation DES. (L'efficacité du cilostazol SUR complications ischémiques après l'implantation DES [CILON-T]; NCT00776828).
